MRI评价冠状动脉慢性闭塞性病变存活心肌的研究

陈 静，马小川

(延安大学附属医院心内科，陕西 延安 716000)

冠状动脉慢性闭塞性病变(chronic total occlusion，CTO)是指闭塞时间超过3个月(也有人认为闭塞时间超过1个月)，TIMI血流0级的病变。该病变患病率较高，约占全部冠脉造影阳性患者的1/3［1］，并且因其血流中断，大部分患者为心肌梗死病人。据统计，CTO约占冠心病介入治疗的10% ～20%。与非闭塞性病变相比，CTO病变介入治疗成功率低，并发症发生率高，易出现血管夹层、心包填塞等严重并发症。因此，对于CTO病变是否需要开通病变血管，尚存在一定的议异。目前，大多数学者认为CTO血管的开通与否取决于CTO病变的存活心肌。

存活心肌是指细胞结构完整，具有代谢功能及收缩功能的心肌［2］。包括正常心肌、顿抑心肌和冬眠心肌。冬眠心肌(hibernation myocardium):指在长期低血流灌注状态下，心肌通过自身的调节反应减低能量消耗及收缩功能等，从而保证心肌细胞的存活。由于冬眠心肌的这些特征，又被称为“smart heart”［3］。顿抑心肌(stunning myocardium):指心肌短暂急性缺血后的低灌注状态导致局部区域的一过性功能障碍。心肌细胞虽未发生坏死，但已引起功能、结构及代谢的变化。对于CTO患者，若及时识别出这些存活心肌，将对其治疗的选择和评估预后具有十分重要的意义［4］。

目前评价存活心肌主要从局部室壁运动的改善、心肌细胞的代谢活动和心肌细胞膜的完整性等方面进行［5］。常用的方法有单光子发射计算机断层摄影(SPECT)、超声心动图、正电子发射断层摄影(PET)及磁共振成像(MRI)。近年来，MRI技术凭借其高的空间和时间分辨率、无创无放射性、受操作者主观因素影响小等独特优势越来越多的应用于临床研究中。下面着重从MRI评价存活心肌方面进行综述。

1 MRI评价存活心肌

1.1 测量舒张末期室壁厚度

机理是瘢痕组织较有活性的心肌明显变薄。由MRI屏气快速扫描序列能准确测量收缩期室壁厚度(systolic wall thickening，SWT)和舒张末期室壁厚度(end diastolic wall thickness，EDWT)。Baer［6］等将MRI技术与18氟标记脱氧葡萄糖正电子发射断层摄影术(18F-FDGPET)进行了比较，显示:EDWT＜5.5 mm收缩期室壁无增厚的心肌在18F-FDGPET表现为无活性心肌，故认为舒张期室壁厚度＜5.5 mm是不可逆心肌损伤的标准(敏感性92%，特异性56%)。但心梗后室壁变薄约需6周时间，3周后有、无活性心肌在舒张末期室壁厚度上并无显著性区别。因此测量E dWT仅可作为冠状动脉慢性闭塞病变存活心肌的标准。

1.2 低剂量多巴酚丁胺负荷实验

研究表明:正性肌力药物可使由顿抑心肌或冬眠心肌引起的心肌功能障碍短暂恢复［7］，表现为收缩期室壁增厚。小剂量多巴酚丁胺［5～10 ug/(kg·min)］可恢复存活心肌的收缩功能，使收缩期室壁增厚，瘢痕组织厚度则无此改变，从而辨别出存活心肌。Baer［8］等人通过多巴酚丁胺负荷 MRI和静息MRI对血运重建前后心肌存活的检测的比较，显示:低剂量多巴酚丁胺负荷MRI预测存活心肌(敏感性89%，特异性94%)［9］，故能准确评价存活心肌。但对多处室壁运动缺如和射血分数显著下降(EF＜35%)的患者，该法预测心肌活性特异性的和敏感性均下降［9］。故该技术仅对有单发室壁运动缺陷和轻度心室功能损坏患者有用。

1.3 磁共振心肌灌注延迟增强技术

本技术通过静脉注入顺磁性对比剂Gd-DTPA，它可缩短心肌T1驰豫时间，迅速进入血管床(首次通过30% ～50%)［10］，并分布于血管外间隙。延时增强的高信号区代表的是不可逆的损伤心肌，同时，延迟强化可清晰显示出坏死心肌的透壁范围。Kim等［11］按透壁范围将延迟MR心肌增强分为4级:1级1% ～25%、2级26% ～50%、3级51% ～75%、4级76%～100%。另外，根据心肌梗死的透壁范围可预测收缩功能的恢复情况。hillenbrand等［12］的研究证实:强化透壁范围＜25%时，87%的心肌节段其收缩功能可改善;而强化透壁范围＞75%，则功能不太可能恢复;强化透壁范围25% ～75%，收缩功能有中等程度的恢复可能性。由上可见，心肌收缩功能的恢复与延迟强化透壁范围有关，透壁范围越小，心肌收缩功能恢复的可能性越大。

1.4 磁共振波谱成像技术

1.4.1 细胞内23Na磁共振成像 正常心肌中细胞外Na+浓度高于细胞内，而在损害心肌中，由于细胞膜的完整性破坏和离子平衡失调，导致了细胞内Na+增加。horn 等［13］研究表明:23Na-MRI可成为早期判断正常心肌和缺血心肌的理想手段。

1.4.231P-MR波谱成像(31P-MRS)31P-MRS通过检测磷酸肌酸(PCr)和三磷酸腺苷(ATP)等能量的来源，来研究心脏的能量代谢情况。但是，由于最常用的化学位移成像(CSI)的空间分辨率和敏感性均较低，不能用于检测心肌后壁或局部区域，从而限制了其临床应用。

1.5 血氧水平依赖磁共振成像

(BOLD-MRI):BOLD-MRI技术评价心肌存活的基础是通过去氧血红蛋白在局部区域的浓度变化，进而以T2MRI的信号变化来反映心肌组织的氧利用情况，从而识别出存活心肌［14］。在缺血心肌区域，通过微循环的自动调节及代偿机制，使局部去氧血红蛋白浓度增加，顺磁效应使T2MRI上的信号减低;相反，在血运重建后或使用血管扩张药物后，局部去氧血红蛋白浓度减低，T2MRI上的信号增强。

2 与其他方法的比较

2.1 与超声心动图比较

超声心动图检测存活心肌虽然较早地应用于临床研究中，但其缺陷在于过多依赖观察者的经验以及需要评价室壁运动中的细微变化。Saito等［15］将多巴酚丁胺负荷MRI(DSMRI)标记检查结果同多巴酚丁胺负荷超声心动图(DSE)的结果进行比较，特异度分别为 85.7%、100%，敏感度 75.9%、65.5%，准确度:77.8%、72.2%，以上说明，在评估存活心肌时DSMRI优于DSE。

2.2 与SPECT比较

门控心肌显像SPECT已广泛应用于临床。但由于其空间分辨力低，难以区别心内膜下梗死心肌和心外膜下存活心肌［16］，且定量不准确，易存在高估心肌缺血范围和低估存活心肌等问题。CMRI空间分辨率高，能观测到心内膜下很小的梗死心肌。在一项入选91例确诊或怀疑为冠心病患者的研究中，MRI发现了92%的阶段(109个中100个)有心内膜下心肌梗死，而SPECT只发现了28%的阶段(31个阶段);大约有13%(6个患者)的MRI检出心内膜下心肌梗死患者被SPECT漏诊［17］。

2.3 与PET比较

PET通过评价心肌灌注与能量代谢的匹配情况从而识别出存活心肌，被临床视为判断心肌存活的金标准［18］。但PET尚存在费用昂贵、设备稀少、技术复杂、临床难以普及的缺陷。另有，FDG-PET评价的是细胞内糖的摄取，对于糖尿病病人，检查很不可靠。与PET相比，MRI有着相同的阳性预测值(73%)，但 MRI拥有更高的阴性预测值(93%vs77%)［19］。除此之外，在评估薄壁的外侧心肌活性方面，MRI明显优于PET。由于部分容积效应，显著薄壁的存活心肌可显著降低局部氟脱氧葡萄糖的摄取，导致PET结果假阴性化。但MRI则不受这些因素影响。

3 小结与展望

综上所述，MRI技术简便、无创，时间和空间分辨率明显高于SPECT及PET，可以准确显示CTO病变的位置和范围，对于判断是否需要开通CTO病变血管及评估预后具有重要作用，可作为评估心肌存活的首选方法。目前虽然尚无任何一种方法能完全满足于理想的评价存活心肌的要求［20］，但随着MRI技术的迅猛发展，很大程度上提高了增强区的信号对比和空间分辨率，进而提高了成像质量。且MRI仍处于发展当中，有待于进一步研究。

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