标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的体会

付俊明

重型颅脑伤合并严重脑挫裂伤、脑水肿、恶性颅内高压是导致死残的主要原因，病死率一直保持30% ～50%。手术减压是其主要治疗措施［1］，常规骨瓣开颅减压术治疗病死率及致残率均很高，我们采用标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤取得良好临床效果，现汇报如下。

1 资料与方法

1.1 入选标准 有明确的头颅外伤病史，GCS评分≤8，有单侧或双侧瞳孔散大，肢体偏瘫，病理反射阳性。CT显示为:广泛脑挫裂伤、硬膜下血肿、脑内血肿、外伤性蛛网膜下腔出血。既往无中枢神经系统及心血管系统等重要脏器严重疾患并功能衰竭者，并排除其他重要脏器损伤及失血性休克等合并伤。

1.2 临床资料 本组病例来自2008年2月至2011年2月收治的重型颅脑伤97例，男65例，女32例;年龄19～69岁，平均43.8岁;打击伤27例，坠落伤28例，道路交通伤42例。均为闭合性颅脑损伤，瞳孔无散大47例，瞳孔一侧散大30例，瞳孔双侧散大20例;入院时GCS评分3～5分40例，6～8分57例。本组病例中广泛脑挫裂伤27例、颅内多发血肿26例、急性脑内血肿合并脑挫裂伤24例、急性硬膜下血肿合并脑挫裂伤30例。

1.3 方法

1.3.1 分组 将97例重型颅脑伤患者依据手术方式不同分为常规骨瓣组50例，标准大骨瓣组47例，两组患者在年龄、性别、疾病程度上无差异，临床具有可比性。

1.3.2 手术方法 标准大骨瓣组采用美国标准外伤大骨瓣开颅术的标准开颅，切口起自颧弓上耳屏前1 cm，于耳廓上方向后上方延伸至顶骨正中点，向前延伸逐渐向矢状线靠近到前额部发际;皮瓣向额颞部翻转，肌肉瓣向颞部翻转。采用游离骨瓣，向下尽量咬除蝶骨嵴及颞骨，显露蝶骨平台，尽量扩大颞底部的去骨范围使骨窗大小约12 cm×15 cm，顶部骨瓣旁开正中线矢状窦2～3 cm，去除骨瓣。先自颞底或血肿较厚处切开1 cm切口，缓慢放出部分血性液体，再放射状剪开硬膜，充分暴露额叶、颞叶、顶叶、前颅窝和中颅窝。清除硬脑膜下血肿、脑内血肿，彻底止血，缝合悬吊四周骨窗边之硬脑膜，取出的骨瓣视病情决定置回或弃除，硬脑膜边沿和创面仔细止血，取颞肌筋膜或人工硬膜减张缝合硬脑膜，硬膜下常规放置引流管，全层缝合头皮。

常规骨瓣对照组:根据血肿部位采取单侧或双侧颞顶瓣或额颞瓣开颅减压法，骨窗68 cm。

1.3.3 观察内容 对两组病例进行手术后1、3、5 d进行腰椎穿刺，监测并记录两组患者颅内压。两组病例进行随访6个月按格拉斯哥预后评分(GOS)比较疗效。

1.3.4 统计学方法 使用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析，计量资料用均数±标准差(±s)表示，采用t检验处理数据，以P＜0.05具有统计学意义。

2 结果

2.1 颅内压观察 对两组病例进行手术后1、3、5 d进行腰椎穿刺，监测并记录两组患者颅内压(mmH2O柱)，具体见表1。

2.2 临床效果 两组病例进行随访6个月按格拉斯哥预后评分(GOS)［2］比较疗效。两组死亡11例，植物生存12例，重残18例。具体见表1。

表1 两组颅内压检测(±s)

表1 两组颅内压检测(±s)

注:经统计学分析，两组颅内压检测比较P＜0.05，有统计学差异

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表2 两组临床效果(n，%)

3 讨论

重型颅脑损伤治疗中，有效地降低并控制颅内高压是控制病情、保存神经功能、改善患者预后的关键。恶性颅内压增高，短时间内急进性颅内压增高，颅内代偿机制耗竭时一切保守治疗措施不起作用时，此时必须进行去骨瓣减压。

传统的减压是额颞瓣、颞顶瓣或额瓣，属于小骨窗，根据挫裂伤和血肿的部位决定骨瓣位置和大小，由于骨窗面积较小，减压不彻底，膨出脑组织易在骨窗缘嵌顿，形成切口疝，致脑组织缺血坏死，不能充分暴露额极、颞极以及颅脑底部，难以彻底清除坏死组织及进行确切止血，并且减压十分有限，容易导致恶性脑水肿，诱发脑疝。

美国加州大学洛杉机分校医学院神经外科DONALDBECKER教授等［3］主张采用标准外伤大骨瓣(stadardlarge trauma craniotomy)治疗急性幕上颅内血肿、脑挫裂伤、恶性颅内高压以来，在世界范围内得到广泛的应用。标准大骨瓣有足够大的骨窗范围，扩大了颅内腔容积，使脑组织向骨窗方向膨出，代偿颅内高压。同时，骨窗位置底，近颅中窝底部，必要时咬除部分蝶骨嵴，从颞叶底部减压，直接解除脑疝对脑干的压迫，使颞叶沟回疝复位，恢复脑干功能。应用大骨瓣减压能降低颅内压，改善脑血流及提高脑组织氧分压，减少脑组织缺血性损害。咬除颞骨至颅底，充分暴露颅前窝及颅中窝，能对颅底的出血灶获得较好的视野进行彻底止血，并能对脑脊液漏进行填塞和修补。骨窗大且位置低，颞叶底面减压充分，同时咬除蝶骨棘，解除侧裂静脉压迫，促进静脉回流，减轻脑肿胀，有利于脑疝自行复位，能够有效打开侧裂池、颅底诸池，释放血性脑脊液，减轻血管痉挛［4］。

大骨瓣减压采用帽状腱膜、颞肌筋膜及人工硬膜进行硬膜腔减张缝合，重建颅腔硬脑膜生理屏障，可避免脑组织切口疝形成，防止术后硬膜外渗血进入蛛网膜下腔，减少术后大脑皮层与皮下组织的粘连，从而降低外伤性癫痫、脑积水、脑脊液切口漏及颅内感染发生率，同时可减少过度脑膨出带来的脑移位。

大骨瓣手术创伤大、操作时间长、出血多，早期可引起迟发性血肿及局部水肿的加剧，后期可有脑软化、萎缩、积液、脑穿通畸形、脑积水及癫痫等并发症，脑膨出可造成脑移位、变形、扭曲，增加神经缺损等缺点［5］。

通过对两组病例进行观察，标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤颅内压下降显著，减压充分，保护脑组织，并且能够对颅脑损伤原发部位进行彻底治疗，可以显著的降低病死率及致残率。

［1］董伟.50例重度颅脑损伤大骨瓣开颅手术探讨.重庆医学，2009，38(10):1237-1238.

［2］江基尧，朱诚，罗其中.现代颅脑损伤学.第2版.第二军医大学出版社，2004:89.

［3］江基尧.介绍一种国外临床常用的标准外伤大骨瓣开颅术.中华神经外科杂志，2009，14(6):381.

［4］胡群亮，梁晋，张赛.改良外伤大骨瓣开颅减压术在重型颅脑创伤中的应用.武警医学院学报，2010，15(6):557-559.

［5］梁思泉，只达石.重型颅脑创伤患者大骨瓣减压手术的意义.中国现代神经疾病杂志，2010，15(3):199-201.