郝新斌
(辽阳市中心医院神经内科,辽宁 辽阳 111000)
近年来,随着人口的老龄化,脑卒中的发生率有所上升,相应地发生癫痫的机会亦增加。据报道60岁以上老年人的癫痫中,45%的病因是与脑卒中有关。因此,卒中后癫痫的研究愈来愈引起重视。本研究选择我院2008年1月至2010年12月收治的2547例脑卒中后首次发作癫痫的135例病例进行回顾性分析,以了解脑卒中后癫痫的临床特点。
选择我院2008年1月至2010年12月所收治2547例脑卒中患者,均为住院确诊的首次发病,本组中病人卒中后首次发作癫痫病例135例。男83例,女52例,年龄41~85岁,平均64.8岁。
诊断标准:①脑卒中的诊断符合1995年全国第四届脑血管病学术会制订的标准[1],并均经头颅CT或MRI证实。②卒中后癫痫的诊断标准为凡在首次卒中后即刻或住院期间出现2次或2次以上的痫性发作,且除外其他任何原因所致的痫性发作[2]。③卒中后癫痫的分类标准:癫痫发作类型按1993年国际抗癫痫联盟分类划分[3]。癫痫发作形式根据其发作时的临床表现和相应的脑电图特点,分为部分发作和全面发作两大类。按发作时间分为早发癫痫和迟发癫痫两种类型。脑卒中后2周内出现的癫痫为早发癫痫,2周后出现为迟发癫痫。
全部病例按癫痫发作时间、类型、卒中类型、癫痫与卒中部位的关系等方面进行系统回顾。
采用 SPSsn.5统计软件处理数据。计数资料采用χ2检验,计量资料符合正态性及方差齐条件采用采用t检验,所有检验水准为a=0.05。当P<0.05有统计学意义。
135例脑卒中后癫痫中,全面发作组中85人(63%),出血性卒中48例,缺血性卒中37例;部分发作组中50人(37%),出血性卒中5例,缺血性卒中45例。全面发作组中出血性卒中多于部分发作组,两组间卒中性质的比较差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 发作类型与卒中性质的关系
135例脑卒中后癫痫中,全面发作85例(63%),部分发作50例(37%)。皮层病灶继发癫痫82例(61%),皮层下病灶继发癫痫53例(39%)。其中全面发作组中病灶在皮层处较多,部分发作组中病灶在皮层下较多。两组间卒中部位的比较差异有统计学意义(P<005),见表2。
表2 发作类型与卒中部位的关系
135例脑卒中后癫痫中,早发癫痫58例,其中全面发作47例,部分发作11例;迟发性癫痫77例,其中全面发作39例,部分发作38例。其中早发癫痫以全面发作为主,迟发癫痫以部分发作为主。两组间发作类型的比较差异有统计学意义(P<0.01),见表3。
表3 发作时间与发作类型的关系
在135例脑卒中后癫痫中,早发癫痫58例,其中出血性脑卒中34例,缺血性脑卒中24例;迟发性癫痫77例,其中出血性脑卒中17例,缺血性脑卒中50例。两组中早发癫痫以出血多见,迟发癫痫以缺血多见,两组间卒中性质比较差异有统计学意义(P<0.05),见表4。
表4 发作时间与卒中性质的关系
据国内资料统计,脑卒中后癫痫约占5% ~15%[4]。本组资料统计占 5.30%,与文献报道接近一致。
本研究结果显示135例脑卒中后癫痫中,全面发作85例(63%),部分发作50例(37%)。皮层病灶继发癫痫82例(61%),皮层下病灶继发癫痫53例(39%)。全面发作组中病灶在皮层处59例,皮层下26例;部分发作组中病灶在皮层处23例,皮层下27例。皮层病灶继发癫痫与皮层下病灶继发癫痫,两组间病灶部位的比较有统计学意义(P<0.05)。说明卒中病变部位不同,其癫痫发生率也不同。皮层病变的癫痫发生率远高于其他部位病变,同时全面发作类型中病灶在皮层处较部分发作类型多。本研究结果显示全身发作以出血性脑卒中多见,部分发作以缺血性卒中为主。两组间的比较有统计学意义(P<0.05)。造成此结果差异的原因可能与各自的发病机制有关。即出血性脑卒中和缺血性卒中继发癫痫在发作机制上有所不同。出血性卒中后癫痫发作的机制:①脑出血后血肿对脑组织的直接破坏;②脑出血后含铁血黄素在出血部位及其周围脑组织沉积可能引起部分对大脑的刺激,从而引起痫性发作。缺血性卒中后癫痫发作则由于脑血管闭塞后,脑组织缺血、缺氧、水肿,引起以下变化:①细胞膜通透性改变,使神经兴奋-抑制平衡遭到破坏,引起痫性发作[5];②神经元缺血、缺氧后谷氨酸的重摄取减少,破坏减少。兴奋性氨基酸毒性作用增强[6];③海马作用:全脑低灌注,而海马等癫痫起源区对缺血尤其敏感;④缺血半暗带的作用:由于缺血缺氧导致缺血半暗带一系列生化的改变有关。
本研究结果显示脑卒中后癫痫中早发癫痫以出血多见,迟发癫痫以缺血多见,两组间卒中性质比较差异有统计学意义(P<0.05)。其中早发癫痫以全面发作为主,迟发癫痫以部分发作为主。两组间发作类型的比较差异有统计学意义(P<0.01)。据研究,早发癫痫发生机制多为:①脑梗死时脑组织缺血缺氧神经元膜稳定性改变出现超去极化;②脑出血引起脑血管痉挛神经元缺血缺氧;③中风后应激反应体内激素水平发生改变以及血电解质及酸碱平衡破坏等引起痫性放电[7,8]。迟发癫痫发作机制:①中风后逐渐发生的神经细胞变性及病灶周围胶质细胞增生;②中风囊的机械刺激。
综上所述,脑卒中后癫痫以皮层病灶多见。出血性脑卒中后癫痫以早发多见,且以全身发作为主;缺血性卒中后癫痫以迟发多见,且以部分发作为主,而且与病灶部位有明显相关性。因此,对病灶发生在皮层,急性脑出血的患者,需高度警惕癫痫发生,必要时预防性抗癫痫处理;对于缺血性卒中患者,应加强对患者的随访和跟踪,预防和治疗并举。
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