肝硬化低钠血症与其它并发症的相关性研究

李大军

（吉林省人民医院 消化科，吉林 长春130021）

肝硬化失代偿期患者多有不同程度的低钠血症，目前认为肝硬化患者血钠浓度与顽固性腹水、消化道出血、自发性腹膜炎、肝性脑病和肝肾综合征的发生相关［1］；同时有学者认为低钠血症应是终末期肝病模型的独立预测因子［2－3］；近年来的研究还表明，低钠血症是肝移植预后评价的一个重要指标［4－5］。

此研究旨在通过对我院260例肝硬化腹水患者进行回顾分析，探求低钠血症程度与肝硬化并发症的发生及预后的关系。

1 材料与方法

1.1 研究对象

以2000年第十次全国传染病与寄生虫病学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》制定的诊断标准［6］，收集我院2010年间消化内科260例肝硬化腹水的住院患者。其中男患162例，女患98例，年龄在38－80岁之间，平均年龄54.7岁。

1.2 方法

1.2.1 实验分组 入院当日或次日检测血钠及其它相关生化检查，将260例患者分为正常血钠组A（Na＋≥135mmol／l）和低钠血症组 B（Na＋＜135 mmol／l），其中B组进一步分为轻－中度低钠b1组（120mmol／l≤Na＋＜135mmol／l）及重度低钠b2组（Na＋＜120mmol／l）。三组患者在年龄、性别、病情及病程方面差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2.2 试剂与仪器 日立7600－020生化检自动分析仪；PHILIP HDI5000型B超机；PHILIPS Brilliance 64排多层螺旋CT；德国拜耳公司生产的AFP诊断试剂盒。

1.3 统计学方法

采用SPSS 11.5统计软件包处理所有数据。样本计数资料、组间率的比较用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血钠浓度与肝性脑病、肝肾综合征

通过表1可见正常血钠组和低钠血症组、轻中度低钠血症组与重度低钠血症组比较在并发肝性脑病及肝肾综合征事件方面前者均明显低于后者，有显著性差异（P＜0.01）。

表1 低钠血症与肝性脑病、肝肾综合征相关性

2.2 血钠浓度与上消化道出血、自发性腹膜炎及原发性肝癌

在上消化道出血及自发性腹膜炎方面，正常血钠组与低钠血症组、轻中度低钠组与重度低钠组患者差异有统计学意义（P＜0.01）。在原发性肝癌方面两组均无统计学意义（P＞0.05），见表2。

表2 血钠浓度与上消化道出血、自发性腹膜炎及原发性肝癌的关系

2.3 血钠浓度与腹水治疗效果

正常血钠组重度腹水27.85%，低钠血症组48.04%，二者差异有统计学意义（P＜0.01）；轻－中度低钠组重度腹水25.00%，重度低钠组86.84%，二者差异有统计学意义（P＜0.01）；正常血钠组治疗有效率为86.08%，低钠血症组为63.73%，二者差异有统计学意义（P＜0.01）；轻－中度低钠组82.81%，重度低钠组为39.47%，二者差异有统计学意义（P＜0.01）。

表3 血钠浓度与腹水治疗效果的关系

2.4 血钠浓度与患者预后

正常血钠组患者的恶化／死亡率为9.5%，明显低于低钠血症组的29.4%，两组差异有统计学意义（P＜0.01）；轻中度低钠血症组为14.1%，明显低于重度低钠血症组的55.3%，两组差异有统计学意义（P＜0.01）。见表4。

表4 不同程度低钠血症与治疗转归

3 讨论

肝硬化患者由于长期摄钠减少、利尿剂的使用、放腹水及肝脏对雌激素等灭活作用减弱，造成水钠潴留，但潴水多于潴钠，从而导致低钠血症的发生。

3.1 低钠血症与肝性脑病及肝肾综合征

低钠血症患者肝性脑病发生率明显增高的可能原因为机体中氨的代谢以及其它神经毒素造成细胞内谷胺酰盐含量的增加，协同诱导脑星形胶质细胞的低度水肿。而低钠血症时的渗透压改变造成对星形胶质细胞的二次打击，脑细胞变得异常脆弱，难以应付血氨或血钠的进一步变化而造成脑病的加重。肝肾综合征（HRS）是终末期肝硬化常见并发症之一。由于肝硬化病人内脏动脉扩张，造成有效血容量不足，反射性激活肾素－血管紧张素和交感系统使肾内血管收缩。早期通过肾内合成扩血管因子还能维持正常血供，晚期肾内合成扩血管因子减少，而缩血管因子增加，造成HRS。

3.2 低钠血症与上消化道出血及自发性腹膜炎

通过本组研究可见消化道出血可导致和（或）加重低钠血症，且程度越重，发生率越高，这与国内张雯［7］等研究一致。而低钠血症引发消化道出血尚无证据支持。考虑其原因为肝硬化患者发生消化道出血时钠离子随之大量丢失；为纠正低血容量，大量、快速应用生理盐水、葡萄糖、低分子右旋糖酐等扩容物质，造成血钠的绝对或相对降低；禁食、低盐饮食同时造成钠的摄入减少；失代偿期肝硬化并发自发性腹膜炎发生时，腹腔积液迅速增多且不易消退，大量钠离子潴留在腹水中，也进一步造成了血钠的降低。

3.3 血钠浓度与腹水的治疗

通过本组试验可见低钠患者的腹水治疗效果差，且与血钠呈相关性，血钠越低，效果越不理想，其机制考虑为利尿剂通过肾脏排钠而发挥利尿作用，钠做为其靶离子发挥重要作用，当血钠降低时，尿钠排出亦减少，必然影响利尿效果，从而导致腹水难以消除或时间延长。

3.4 血钠浓度与病情及预后

本组试验通过对260例肝硬化腹水患者研究显示：血钠越低，病情越重，预后越差。原因比较明确，因为低钠血症患者更易合并肝性脑病、肝肾综合征及消化道出血等并发症，且与血钠浓度呈相关性，故病情重，死亡率高，这与国内孙玉珍［8］等的结论一致。

综上，肝硬化腹水患者低钠血症的发生与肝性脑病、肝肾综合征、上消化道出血及自发性腹膜炎的发生率具有明显相关性，血钠越低，其发生率越高，预后越差。在临床工作中，对肝硬化腹水患者低钠血症的预防及治疗有一定的指导意义。

［1］Angeli P，Wong F，Watson H，et al.Hyponatremia in cirrhosis：results of a patient population survey［J］.Hepatology，2006，44：1535.

［2］London MC，Cardenas A，Guevara M，et al.MELD score and serum sodium in the prediction of survival of patients with cirrhosis awaiting liver transplantation［J］.Gut，2007，56：1283.

［3］Lacob S，Gheorghe L，Iacob R，et al.MELD exceptions and new predictive score of death on long waiting lists for liver transplantation［J］.Chirurgia，2009，104（3）：267.

［4］Ruf AE，Kremers WK，Chavez LL，et al.Addition of serum sodium into the MELD score predicts waiting list mortality better than MELD alone［J］.Liver Transpl，2005，11：336.

［5］Ginès P，Guevara M.Hyponatremia in cirrhosis：pathogenenesis，clinical significance，and management［J］.Hepatology，2008，48：1002.

［6］中华医学会肝病学分会、传染病与寄生虫病学分会.病毒性肝炎防治方案［J］.中华肝脏病杂志，2000，8（6）：324.

［7］张 雯.肝硬化失代偿期低钠血症176例临床分析［J］.中国医刊，2011，46（4）：52.

［8］孙玉珍，任 敏，等.肝硬化患者血钠水平与肝脏储备功能的关系探讨［J］.实用肝脏病杂志，2011，14（2）：127.