卞小云
肾综合征出血热(HFRS)是由汉坦病毒引起的急性传染病。主要临床表现是发热、出血和肾脏损伤,严重者出现低血压休克、DIC肾功能衰竭,病死率较高。目前无特殊治疗,但学者们一致认为以液体疗法为主的早期治疗及预防性治疗是该病最基本和有效的治疗方法。因此液体疗法在肾综合征出血热(HFRS)的整个救治过程中是一项主要的治疗措施,尤其是在低血压休克期抢救中显得更为重要。HFRS休克期是病情最严重的阶段之一,死亡率高。我科汇总了进10年收治的HFRS重型、危重型患者,观察到输液反应出现的比较多,并发现它会影响以后各病期的病情进展。我们使患者处于温暖的环境,调节液体温度后在防治HFRS休克、降低病死率方面取得了良好的效果。
1.1 一般资料 2000年10月至2010年9月我院收治的重型、危重型60例,均符合全国出血热会议拟订的临床诊断分型标准,并经出血热特异性血清抗体IgM监测证实,用随机方法分为治疗组与对照组各30例。两组病例在年龄、性别及入院定度、病期等方面经统计学检验差异均无统计学意义(P>0.05),因而具有可比性。见表1。
1.2 治疗方法 两组的基础治疗方案相同,包括对症处理,液体疗法纠正水电解质紊乱,支持疗法,预防出血与感染等措施。补液种类:平衡盐、白蛋白、血浆、5% ~10%葡萄糖,液体输入量3000~8000 ml。对照组:10~4月患者,室内平均温度为17℃ ~20℃,液体温度在18℃左右,治疗组:室内平均温度为23℃ ~28℃,液体温度为25℃ ~30℃之间。
2.1 两组患者与输液反应的关系 见表2。
2.2 两组患者与难治性休克、死亡率的关系比较 见表3。
2.3 两组患者总蛋白及白蛋白与病情关系 见表4。
表1 两组患者一般情况比较(例)
表2 输入液与输液反应的关系(例,%)
表3 两组患者难治性休克、死亡率的比较(例,%)
表4 两组FHRS患者TP和A检测值比较(±s)
表4 两组FHRS患者TP和A检测值比较(±s)
组别 例数 TP(g/L) A(g/L)治疗组30 62.78±11.93 32.6±6.27对照组30 59.68±8.24 29.3±6.11
治疗组平均住院日为(16.05±3.05)d,继发感染6例,占30%,并发胸腹水12例,占40%。对照组平均住院日为(24.05±3.26)d,继发感染18例,占60%,并发胸腹水23例,占76.7%,1例发生脑水肿、脑出血,占3.33%。比较结果表明,总蛋白、白蛋白降低与病情有关,两组差异有统计学意义(P>0.05)。
2.3 转归 治疗组30例患者中,治愈24例,占80%,好转2例,占6.7%,死亡6例,占20%。对照组30例患者中治愈12例,占40%,好转6例,占26.7%,死亡12例,占40%。死亡原因分别为难治性休克,多器官衰竭,消化道出血,心功能衰竭肺水肿等。
出血热患者本身全身小血管及毛细血管广泛性中毒损伤,血管脆性和通透性增加。患者都处于低血压休克期,均伴有不同程度的四肢冰冷,心音低钝,脉搏细弱等症候。在低血压休克期补液量较多,最初1 h内达1000 ml,24 h内3000~5000 ml,最高补液量达8000 ml/24 h。HFRS两个流行高峰季节在4~7月和10~12月,对照组抢救时机多为珲春地区不供暖或间断供暖的秋冬季节或冬春季节。
①输入大量冷液体必然要使血液温度突然下降,使小动脉、毛细血管强烈收缩,加剧微循环障碍,导致难治性休克。②短期内输入大量低温液体,机体内必须要吸收大量的热能,才有使液体温度提高到与体温相一致的程度。机体一方面血管收缩,减少热量散发,另一方面肌肉收缩出现全身寒战,使热量产生增加,体温进一步升高,结果由于血管收缩,使微循环障碍加重,引起组织缺血缺氧加重,血浆外渗加重,酸中毒加重,并发症增多,影响以后各病期的病情进展。③输入大量冷液体后,血管脆性及血浆渗出进一步加剧,血容量进一步减少,血压下降,肾血流量减少,肾损害加重。④而且发生输液反应,致使已乱的内环境进一步恶化,血浆渗出加剧,机体的抗感染防御功能下降,容易发生各种严重的继发感染,如肺炎、败血症等。
根据本地区情况,应让患者处于温暖的环境,并且在HFRS抢救工作中注意液体加温,会使之减少输液反应发生、休克期并发症发生率,使病程缩短,降低死亡率。
[1]刘泽富,白雪帆,何文革,杨为松.肾综合征出血热2263例中华传染病杂志,2003,21,365-368.
[2]杨新军,张训,候凡凡.老年急性肾功能衰竭的临床特点中华老年医字杂志,2000,21,253-255.
[3]杨为松主编.肾综合征出血热.北京:人民军医出版社,1999:155-156.