脑梗死合并代谢综合征126例临床分析

张丽平

代谢综合征是一组由遗传因素与环境因素共同决定的临床症候群，肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症常合并存在，所有这些代谢异常都是动脉硬化的危险因子，因此代谢综合征与脑血管病的关系密切，代谢综合征发生脑血管事件的风险明显增加。本文收集了我院脑梗死患者126例，根据脑梗死患者中代谢综合征的发生及分布情况、临床特征，分析代谢综合征与脑梗死的相关性。

1 资料与方法

1.1 病例选择 选择2003年2月至2007年11月入住本院并经头颅CT(仪器产地:美国;仪器型号:PROSPEED)证实的脑梗死患者126例，其中男72例，女54例，年龄(66±9)岁，根据是否合并代谢综合征分为代谢综合征组和非代谢综合征组，其中腔隙性脑梗死15例，大脑半球部位脑梗死103例，脑干梗塞8例，全部病例均经临床诊断并做头颅CT检查确诊，符合全国第四届脑血管会议制定的脑梗死诊断标准，代谢综合征符合美国国家胆固醇教育计划成人组(NCEP-ATPⅢ)制定的诊断标准。

1.2 方法 所有患者均做头颅CT证实有脑梗死，并测量身高、体重、腰围、臀围、血压及生化指标，包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖。

1.3 诊断标准 代谢综合征根据2001年NCEP-ATPⅢ制定的诊断标准至少具有以下五种异常中的三种:①腹型肥胖:腰围男＞102 cm，女 ＞88 cm。②高三酰甘油血症 TG≥1.7 mmol/L。③HDL-C:男 ＜0.9 mmol/L，女 ＜1.0 mmol/L。④高血压:收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mm Hg。⑤高血糖:空腹血糖≥6.1 mmol/L。高血压包括两周内服降压药者，高血糖包括有糖尿病史而且近一个月内服用降糖药或使用胰岛素者。中国肥胖工作组建议修改的标准将腹型肥胖标准定义为腰围男≥85 cm，女≥80 cm，其余四项标准不变。脑梗死诊断标准为全国第四届脑血管会议制定的脑梗死诊断标准。

1.4 统计学方法 统计学分析采用SPSS 10.0统计软件进行数据处理，计量资料以(±s)表示，组间比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 脑梗死合并代谢综合征患者代谢异常分布情况，见表1。表1中，126例脑梗死患者发病率最高在61-80岁，合并代谢综合征71例，占56.3%，不同代谢异常组分析，高血压52例，患病率为41.3%;高血糖42例，患病率为33.3%;血脂异常45例，患病率为35.7%;肥胖47例，患病率为37.3%。诸多代谢异常中，高血压患病率最高。

2.2 脑梗死合并代谢综合征与非代谢综合征的临床特征见表2。表2中，脑梗死合并代谢综合征组患者体质量指数(BMI)、腰围、腰臀比(WHR)、动脉血压、空腹血糖、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均显著高于非代谢综合征组(P＜0.05)，而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则明显低于非代谢综合征组(P＜0.05)。

3 讨论

代谢综合征是一组以胰岛素抵抗(IR)为中心的多种代谢异常的集合，主要包括腹型肥胖、高血压、高血糖、脂代谢异常等。随着经济的飞速发展，人民生活水平的提高，人口老龄化及一些不良生活方式，如摄入高热量、高脂肪饮食、缺乏运动、生活压力大、吸烟等，我国代谢综合征呈上升趋势。目前，以肥胖、高血压、糖代谢异常、脂代谢异常为主要表现的代谢综合征患者中，心脑血管危险事件的发生率明显增加。国外Isomaa等［1］发现，代谢综合征患者卒中的风险是无代谢综合征者的3倍，且死亡率增加5～6倍。国内窦相峰等［2］对1934例30～70岁首发卒中进行研究，结果提示代谢综合征在腔隙性脑梗死、脑动脉硬化、脑内出血的患者发病率高于对照组，说明代谢综合征与脑卒中危险因素呈正相关，且这种关系独立于脑卒中的其他危险因素。Ninomiya［3］对10357例患者进行研究，结果提示代谢综合征与脑卒中显著相关，其中胰岛素抵抗、低HDL-C、高血压、高TG与脑卒中均为独立显著相关。由于代谢综合征为心脑血管疾病的独立危险因素，代谢综合征的各组分均是心脑血管疾病的危险因素。以往研究大多强调代谢综合征某一组分对血管病变的影响，实际上血管病变是多危险因素综合作用的结果，独立的危险因素具有危险叠加作用。随着危险因素的增加血管病变加重，最终导致心脑血管疾病呈几何倍数增加。由于IR、高血糖、高血压病以及血脂异常之间存在复杂的协同关系，这些代谢综合征的主要成分往往在同一脑梗死患者身上重叠，说明它们存在共同的病理基础。

表1 脑梗死合并代谢综合征患者代谢异常分布情况(例，%)

表2 脑梗死合并代谢综合征与非代谢综合征的临床特征(±s)

表2 脑梗死合并代谢综合征与非代谢综合征的临床特征(±s)

组别 BMI(kg/m2)腰围(cm) WHR SBP(mm Hg)DBP(mm Hg)FPG(mmol/L)TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(mmol/L)HDL-C(mmol/L)MS组 27.2±2.6 92±5 0.93±0.09 166±10 109±12 6.5±2.0 5.23±0.95 2.5±0.8 3.6±0.7 0.9±0.1非MS组 24.1±2.0 88±6 0.86±0.06 130±11 85±9 5.2±0.6 5.1±0.9 1.4±0.4 2.7±0.4 1.09±0.19

本文研究126例脑梗死患者，其中代谢综合征组71例，患病率高达56.3%，提示代谢综合征在脑梗死患者中占有重要地位。目前认为代谢综合征是多基因和多种环境因素综合作用导致的疾病，其各个组分的共同发病基础和核心机制是胰岛素抵抗，因胰岛素抵抗导致抗氧化作用失调，内皮细胞破坏，动脉平滑肌细胞增殖，引起动脉粥样硬化，进而促进各种脑血管病的发生。

本组资料研究显示，其一:41.3%的脑梗死患者合并有高血压，位居首位。有研究表明，高血压是中国人群脑血管病发病的最重要危险因素。高血压早期全身细小动脉痉挛，日久管壁缺氧，呈透明样变性，小动脉压力持续增高时，内膜纤维组织和弹力纤维增生，导致管腔变窄，加重缺血。随着细小动脉硬化和高血压的发展，各脏器发生继发性改变，其中以心脑肾最为重要。根据中国高血压指南报道，血压水平和脑血管发病的相对危险呈对数线性关系，收缩压升高是心脑血管病致死的重要因素，基线收缩压每升高10 mm Hg，缺血性脑卒中发病的相对危险增高47%，因而对作为代谢综合征危险因素之一的高血压的防治是减少脑梗死的关键之一。其二:35.7%的脑梗死患者有血脂异常。胰岛素是脂肪代谢的主要调节者和刺激者，胰岛素抵抗导致高胰岛素血症，造成脂肪分解减弱，游离脂肪酸进入肝脏后转为三酰甘油(TG)增多;外周组织极低密度脂蛋白(VLDL)分解减少，导致高密度脂蛋白(HDL-C)减少，而低密度脂蛋白(LDL-C)增多。小而密度大的LDL-C能够穿透并损害内皮细胞，且更容易被氧化，氧化的LDL-C使内皮细胞释放氧化物和表达加强粘附作用的细胞因子，导致动脉粥样硬化。LDL-C的升高和HDL-C的降低，特别是两者比值的增加，均可加速动脉粥样硬化的进程，进而发展成脑卒中。有研究发现，高水平TC能致脂质沉积，动脉粥样硬化及动脉狭窄，而TG升高则有加速动脉粥样硬化血栓形成的进程。TG升高的危险性不仅可造成动脉内膜损伤，脂质在内膜下沉积，而且影响血液粘稠度。TG含量增高与动脉硬化特别是脑动脉硬化关系更为密切，其增高程度与疾病的严重程度有关，因此TG的增高对脑卒中的发生起重要作用。其三:33.3%的脑梗死患者合并糖尿病。代谢综合征是脑缺血的危险因素，胰岛素抵抗的最直接后果就是发展为Ⅱ型糖尿病，而Ⅱ型糖尿病是众所周知的缺血性脑血管病独立的危险因素。糖尿病主要改变内皮细胞功能，导致微血管和大血管动脉粥样硬化，促进斑块的不稳定。糖尿病患者纤维蛋白原、Ⅶ因子、Ⅺ因子、Ⅷ因子、胰激肽释放酶、组织因子、糖化纤维蛋白等含量增加，同时血小板黏附性增强，使血栓烷A(TXA)合成增加，而血管内皮细胞受损则使前列腺素Ⅰ(PGⅠ)合成酶活性降低，TXA/PGⅠ比值增高，血管舒张功能受限，易于形成血栓，导致脑卒中。

综上所述，代谢综合征在临床脑卒中患者中是经常合并存在的，所有这些代谢异常都是脑卒中的危险因子。为了防治脑卒中，必须针对肥胖、高血压、高血脂、高血糖等所有代谢异常进行干预，才能达到防治效果。

［1］Isomaa B，Aimgren P，Tuomi T，et al.Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome.Diabetez Care，2001，24:683-689.

［2］窦相峰，张红叶，孙凯，等.中国汉族人代谢综合征与脑卒中密切相关.中华医学杂志，2004，84(7):539-542.

［3］Ninomiya JK，Italien G，Griqui MH，et al.Association of the metabolic syndwme the history of myocardial infarction and stroke in the third national health and nution examination survey.Circulation，2004，109:42-46.

［4］杜娟，张微微.代谢综合征与脑卒中.中华老年心血管病杂志，2005，7(2):143-144.