殷梅 朱榆红 李燕 贾文姬 李春艳
特发性面神经麻痹是临床常见病,病毒感染、自主神经功能不稳等局部神经营养障碍,血管痉挛,神经缺血、水肿均可诱发面肌瘫痪[1],由于血糖异常引起特发性面神经麻痹较少见。我院2009年1月至2011年12月收治171例特发性面神经麻痹患者,其中24名患者伴有2型糖尿病或糖耐量异常;现将这24例患者临床资料进行回顾性分析,以进一步探讨血糖异常伴特发性面神经麻痹的临床特点及诊疗经验。报告如下。
1.1 一般资料 选取我院神经内科2009年1月至2011年12月收治的24例血糖异常伴特发性面神经麻痹患者,男12例,女12例,平均年龄(62.41±9.24)岁。其中16例患者有糖尿病史,病程1个月至23年不等,8例患者使用胰岛素治疗,6例口服降糖药,2例未正规治疗;另有8例患者否认糖尿病史,但是入院经检查后确诊为糖尿病者6例,葡萄糖耐量异常者2例。有2例糖尿病患者既往曾出现过单侧面神经麻痹。
1.2 临床表现 右侧面瘫10例,左侧面瘫14例;其中6例病前曾出现患侧耳后疼痛。自发病到入院时间为1 d~4周,20例在病后1周内入院治疗,2例在病后3~4周入院治疗。入院时所有患者经面神经功能主观量表评分,平均分(16.30±4.226)。
1.3 临床检测 24例患者入院时空腹血糖4.46~21.18 mmol/L,餐后2 h血糖6.97~24.87 mmol/L。其中15例患者伴发高血压病,16例患者出现血脂异常,8例患者尿酸增高。所有患者均经颅脑CT或MRI检查,无异常者7例,缺血性脑梗死者17例;10例患者电生理检查示患侧面神经传导速度减慢。
1.3 治疗 确诊后予以控制饮食,运动锻炼,胰岛素和/或口服降糖药控制血糖;B族维生素及甲钴铵或鼠神经生长因子营养神经;灯盏花素等中药制剂活血化瘀,改善循环等治疗。13例患者加用β-七叶皂苷;8例患者加用地塞米松,其中2例使用大剂量地塞米松因血糖明显增高使用胰岛素泵治疗。住院时间8~28 d,入院治疗2周后结合中医理疗、针灸方法。
1.4 疗效判定及统计分析 治疗4周后再次经面神经功能主观量表评分,平均分(8.39±3.917)。治疗前后面瘫评分为正态分布,故采用配对t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果如表1所示:
表1 治疗前后面神经功能主观量表评分比较
糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病患者最常见的神经系统并发症。发病率为20%~90%不等[1,2]。而糖尿病性颅神经病变中,以单侧动眼神经损害多见,其次是外展神经、面神经、三叉神经[2]。目前该病的发病机制尚不完全清楚,大量研究认为其病因主要是长期严重的高血糖导致的代谢障碍、神经营养因子分泌减少、微循环异常、自身免疫紊乱以及局部炎症反应所致[1,3]。
糖尿病的严重程度与神经病变之间的关系至今仍未完全明确。尽管过去一度认为,DPN与糖尿病病程相关,糖尿病长期未得到有效控制是糖尿病颅神经损伤的主要病因,然而新的证据显示二者之间并无显著相关性[4]。本组病例中16例患者有糖尿病史,病程1个月至23年不等,14例患者使用胰岛素和/或口服降糖药正规治疗,2例未正规治疗。在临床实践中,很多糖尿病患者无典型糖尿病临床表现而以周围性面瘫为首发症状时,容易被误诊和漏诊。本组中就有8例无糖尿病病史及“三多一少”症状,但是入院经检查后确诊为糖尿病者6例,葡萄糖耐量异常者2例。因此,针对可疑病例,特别是合并代谢综合征的中老年患者,应当多次反复检查空腹及餐后血糖,必要时可行糖化血红蛋白、糖耐量试验及胰岛素释放试验以进一步明确病因诊断,从而为治疗提供指导,避免因使用大剂量激素导致严重并发症。
目前,控制血糖仍是预防和治疗血糖异常合并特发性面神经麻痹的首要措施;同时以小剂量的皮质激素或β-七叶皂苷减轻面神经局部水肿、炎症。在此基础上,还应针对患者的不同伴发疾病给予降压调脂、扩张周围末梢血管、神经营养等综合治疗,急性期过后可加用针灸治疗。在综合治疗后,本组患者面神经功能主观量表评分下降(P<0.001),多数患者预后较好。但是发病时间长才接受正规治疗者恢复不完全。因此,临床工作者应对血糖异常合并特发性面神经麻痹的发病机制、治疗过程中皮质激素使用的剂量和可能出现的并发症做进一步的深入研究,从而能够更好地预防和治疗该病。
[1]贾建平主编.神经病学.第6版.北京:人民卫生出版社,2008:419-423.
[2]王维治主编.神经病学.第1版.北京:人民卫生出版社,2006:394-396.
[3]石敏,李剑波.糖尿病神经病变发病机制研究进展.中华临床医师杂志(电子版)[J/CD],2011,5(1):186-188.
[4]田琳,彭跃进.21例糖尿病致脑神经损伤的病因与防治.中国实用神经疾病杂志,2011,14(9):66-67.