脂微球前列地尔佐治慢性肺心病疗效观察

张电

慢性肺源性心脏病 (慢性肺心病)是由肺组织、肺血管或胸廓等慢性疾病引起肺组织结构和 (或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或 (和)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，是老年人的常见病，临床治疗困难。本研究应用脂微球前列地尔佐治慢性肺心病，观察其疗效及不良反应，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 肺心病患者80例，均符合1980年全国第三次肺心病专业会议修订的诊断标准，并经心电图、胸部X线或CT、超声心动图等检查确诊，排除缺血性心脏病、高血压性心脏病、扩张型心肌病及先天性心脏病和左心病变引起者。随机分为治疗组和对照组，治疗组40例中男25例，女15例，年龄57～86岁，平均 (68±9)岁，心功能根据美国纽约心脏学会 (NYHA)分级标准［1］:Ⅱ级12例，Ⅲ级22例，Ⅳ级6例，并发Ⅱ型呼吸衰竭13例，水电解质紊乱10例，心律失常8例;对照组40例中男24例，女16例，年龄58～88岁，平均 (70±7)岁，心功能Ⅱ级13例，Ⅲ级22例，Ⅳ级5例，并发Ⅱ型呼吸衰竭14例，水电解质紊乱11例，心律失常7例。两组在年龄、性别、病情严重程度以及基础疾病方面均具有均衡性。

1.2 治疗方法 两组均给予抗感染、解痉、平喘、止咳、祛痰、利尿及持续或间断低流量吸氧及对症支持治疗，有高血压病及糖尿病者相应给予控制血压、降糖等治疗;治疗组同时加用脂微球前列地尔10μg加入0.9%氯化钠注射液20ml静脉注射，2次/d，14 d为1个疗程。治疗期间严密观察并记录患者的主要症状、体征、心功能改善情况及不良反应;用药前和用药2周后查血、尿常规、肝、肾功能、胸部X线或CT、血气分析及平均肺动脉压 (mPAP)变化情况，肺动脉压采用彩色多普勒超声心脏检测仪测定。

1.3 疗效判定标准 参照全国第五次肺心病专业会议有关资料及1993年国家卫生部“心血管系统药物临床研究指导原则”中的症状疗效标准评定临床疗效。

1.4 统计学方法 应用SPSS 10.0软件进行统计学处理，计量资料以(±s)表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效 治疗组显效29例，有效7例，无效4例，总有效率为90%;对照组显效20例，有效8例，无效12例，总有效率为70%。治疗组临床疗效优于对照组 (P＜0.05)。

2.2 两组患者治疗前后mPAP变化情况比较 治疗组治疗后mPAP较治疗前明显降低 (P＜0.01)，对照组治疗后亦有降低(P＜0.05);治疗后两组比较，治疗组显著优于对照组 (P＜0.05，见表1)。

2.3 两组治疗前后血气分析比较 两组治疗后较治疗前均有动脉血氧分压 (PaO2)、动脉血氧饱和度 (SaO2)升高和二氧化碳分压 (PaCO2)降低，但治疗组与对照组比较差异均有统计学意义 (P＜0.05，见表2)。

2.4 不良反应 治疗组有4例出现静脉炎，症状在滴注完成3～4h后消失，可耐受，均未影响治疗;对照组无一例发生静脉炎，两组比较无统计学意义 (P＞0.05)。

表1 两组治疗前后mPAP变化情况比较(±s)Table 1 Comparison of the mPAP between two groups before and after treatment

表1 两组治疗前后mPAP变化情况比较(±s)Table 1 Comparison of the mPAP between two groups before and after treatment

注:mPAP=平均肺动脉压;与治疗前比较，*P＜0.05;与对照组比较，△P＜0.05

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表2 两组治疗前后血气分析比较(±s)Table 2 Comparison of the blood gas analysis between two groups before and after treatment

表2 两组治疗前后血气分析比较(±s)Table 2 Comparison of the blood gas analysis between two groups before and after treatment

注:PaO2=动脉血氧分压，SaO2=动脉血氧饱和度，PaCO2=二氧化碳分压;与治疗前比较，*P＜0.05;与对照组比较，△P＜0.05

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3 讨论

慢性肺心病合并心力衰竭是由于长期反复肺部感染、肺部血流/通气比例失调致长期慢性缺氧引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心室肥厚扩大，导致右心衰竭。长期慢性缺氧可引起红细胞代偿性增多，血细胞比容增高，全血黏度增高，红细胞变形能力下降，导致红细胞聚集。近年来研究认为，肺血管收缩、肺血管重构和肺血管原位血栓形成是肺动脉高压发生发展的3个重要病理生理基础，故早期病因治疗和降肺动脉压治疗非常重要［2］。

前列地尔能降低肺动脉高压，改善右心功能。其主要作用机制有:(1)直接扩张肺动脉，降低肺动脉压力。前列地尔抑制血栓素A2的合成，改变前列腺素/血栓素A2的比例，从而抑制血管痉挛，降低肺动脉压力，减轻右室后负荷，改善右心功能;并能通过阻止磷酸酯酶释放，增加环磷酸腺苷(cAMP)含量，有效地舒张支气管而改善通气，减轻呼吸困难［3］;(2)通过增加cAMP产生抗血小板聚集作用，降低血液黏稠度而降低毛细血管前阻力;(3)通过提高心肌细胞的cAMP含量和促进心肌钙离子摄入，提高心肌收缩力，从而有利于心功能的改善;(4)改善心衰患者微循环及血管内皮细胞功能，减轻氧自由基对心肌细胞的损伤，减少心肌耗氧量，增加心搏出量，改善心功能［4］。对于慢性肺心病患者，在综合治疗的基础上加用脂微球前列地尔，可显著降低患者的血液黏稠度，缓解肺动脉高压，改善心功能，提高肺心病患者的临床疗效［5］。

本研究结果表明，慢性肺心病患者给予脂微球前列地尔治疗，能够提高PaO2及SaO2，减少二氧化碳潴留，降低肺动脉压力，有效地提高肺心病的临床疗效，且毒副反应轻微，值得临床推广应用。

1 陆再英，钟南山.内科学 ［M］.7版.北京:人民卫生出版社，2008:169-170.

2 刘惠良，齐晓勇，张至，等.Rho激酶抑制剂治疗左心疾病相关的肺动脉高压临床研究 ［J］.临床荟萃，2009，24(11):975.

3 郑若龙.前列腺E1脂微球制剂在肺心病心力衰竭中的应用［J］.中日友好医院学报，2001，15(4):250.

4 王效合，王效珍.凯时治疗心力衰竭临床观察［J］.医药论坛杂志，2004，25(10):74.

5 王素美，吴志峰，刘艳萍.前列腺素E1对肺源性心脏病心力衰竭患者临床疗效的观察［J］.临床肺科杂志，2008，13(3):743.