脑血管性疾病血流变指标及血脂谱的测定分析

孟立辉 李景平 王 宣

（云南省交通中心医院检验科，云南 昆明 650041）

血栓形成在脑血管性疾病发病机制中起着十分重要的作用。血脂异常所致的动脉粥样硬化（As），以及血液流变学指标的改变，都是血栓形成的重要要素[1]。脂质增加，血脂比例改变和（或）脂质质量异常都可能引起血管内皮细胞的损伤[2]，加速血栓的形成。因此，脂质异常及血流变指标的改变是导致脑血管事件发生的重要因素。我们实验室对一组脑血管性疾病的患者进行了血流变指标及血脂谱的平行测定，现报道如下。

1 材料与方法

1.1 实验对象

548例确诊脑血管病及脑供血不足患者为病例组，100名无心脑血管疾病且血流变指标及血脂谱正常体检者为对照组。

1.2 测定方法

1.2.1 试剂

总胆固醇、三酰甘油、脂蛋白、载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B100（ApoB100）为上海科华生物制品所的试剂和标准品；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇为日本积水医药有限公司提供; 纤维蛋白原（Fg）由德灵公司提供。

1.2.2 方法

LP（a）为液体双试剂免疫比浊法；HDL-C、LDL-C为液体双试剂直接测定法测定；TC、TG为酶法测定；ApoA1ApoB100均为免疫比浊法；以上项目均用BECKMAN COULTER DXC800型全自动生化分析仪测定；计算极密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C），VLDL-C=TC-（HDL-C+LDL-C）；纤维蛋白原（Fg）用CA6000型全自动血凝分析仪测定。

全血黏度和血浆黏度用北京普利生公司提供的LTY-N6A旋转式黏度计测定。血小板黏附率用FL系列血液流变体外血栓形成及黏度计测定。血沉及红细胞比容由温氏红细胞比积管测定。

早晨空腹静脉采血，分别注入3.8%枸橼酸钠、肝素抗凝管及血清管中，同时平行测定全血黏度、血浆黏度、RBC比容、血沉、血小板黏附率、Fg、TC、TG、HDL-C、ApoA1、ApoB100及LP（a）。

表1 548例脑血管性疾病及脑供血不足患者血流变指标测定结果（±s）

表1 548例脑血管性疾病及脑供血不足患者血流变指标测定结果（±s）

注：**为P＜0.01结果有较显著意义；*为P＜0.05结果有显著意义

全血黏度(mPa.s)血浆黏度(mPa.s)RBC比容(%)血沉(mm/h)PLT黏附率(%)低切黏度 中切黏度 高切黏度脑梗急性期 138 10.64±2.00** 6.26±0.94** 5.03±0.71** 1.83±0.10** 50.5±5.4** 15.7±13.7* 27.10±5.8**脑梗恢复期 146 10.58±1.79** 6.23±0.85** 4.97±0.66** 1.81±0.11** 49.9±4.3* 14.0±10.2* 28.10±4.16*脑出血 127 10.07±2.32** 6.01±1.02** 4.85±0.77** 1.78±0.09** 48.1±9.9* 17.9±13.1** 27.67±4.64*脑供血不足 137 11.13±2.45** 6.47±1.13** 5.18±0^95** 1.79±0.08** 52.85±5.56** 11.6±9.9 26.84±4.13对照组 100 8.52±1.60 5.36±0.77 4.30±0.73 1.67±0.12 43.68±2.65 9.9±6.7 25.30±4.37 n

表2 548例脑血管性疾病及脑供血不足患者血脂谱的测定结果（±s）

表2 548例脑血管性疾病及脑供血不足患者血脂谱的测定结果（±s）

注：*P＜0.05差异有显著意义；**P＜0.01，差异有较显著意义；Q表示在各组病例中LP(a)＞300mg/L所占的百分率

脑梗急性期组 脑梗恢复期组 脑出血组 脑供血不足组 正常对照组(n=138)(n=146)(n=127)(n=137)(n=100)TC(mmol/L)5.48±1.03** 5.06±1.03** 4.68±1.26 5.15±0.67** 4.38±0.75 TG(mmol/L)1.941. ±78** 1.96±0.89** 2.371±.11** 2.12±1.04** 1.34±0.44 ApoA1(mmol/L)1.16±0.98* 1.17±0.87** 1.20±0.86* 1.27±0.21** 1.40±0.25 ApoB100(mmol/L)0.95±0.24** 0.91±0.32** 0.99±0.89** 0.94±0.21** 0.77±0.15 HDL-C(mmol/L)1.16±0.27** 1.19±0.26** 1.120±.29** 1.23+0.35* 1.38±0.33 LDL-C(mmol/L)2.88±1.0* 2.71±0.95** 2.6±1.15* 2.46±0.69* 2.29±0.61 VLDL-C(mmol/L)0.88±0.43** 0.86±0.37** 0.58±0.32 0.96±0.47** 0.62±0.2 LP(a)(mg/L)353.6±273.0** 177.2±177 255.3±242.6** 207.1±205.8* 147.1±97.8 Fg(g/L)3.27±1.57* 2.8±0.5 3.19±0.73 2.91±0.59 3.00±0.61*Q(%)60.5 17.4 40.7 21.6

2 结 果

见表1和表2。

脑梗急性期病组、脑梗恢复期组、脑出血病组中低切变率、中切变率、高切变率下的全血黏度、血浆黏度、RBC比容、血沉、血小板黏附率均显著或较显著高于对照组（P＜0.05或P＜0.001），脑供血不足病例组低切变率、中切变率、高切变率下的全血黏度、血浆黏度、RBC比容均较显著高于对照组，（P＜0.01）。

脑梗急性期组TC、TG、ApoB100、LDL-C、VLDL-C、LP（a）、Fg均较显著高于对照组（P＜0.01）；脑梗恢复期病组TC、TG、ApoB100、LDL-C、VLDL-C、Fg均显著或较显著高于对照组（P＜0.05，P＜0.01）；脑出血组TG、LDL-C 、ApoB100、LP（a）均较显著高于对照组（P＜0.001）；而各病例组HDL-C、ApoA1则较显著低于正常对照组（P＜0.05，P＜0.01）。LP（a）水平大于300mg/L的患者在脑梗急性期、脑梗恢复期、脑出血病组、脑供血不足组中，分别占各组病例的百分率为60.5%、17.4%、40.7%、21.6%。

3 讨 论

脑梗急性期组、脑梗恢复期组、脑供血不足组中TC、TG、ApoB100、LDL-C VLDL-C水平明显升高。TC升高反映在LDL-C水平增高上。TG增 高，其分解代谢与异常可以导致血中乳糜微粒和vLDL残余颗粒增加，因此三种病例中VLDL-C也是升高的。VLDL-C升高可导致中间密度脂蛋白及小而致密的LDL颗粒生成。这类富含TG的脂蛋白增多是动脉粥样硬化重要危险因素[3]。从资料中看出各病例组ApoB100的升高还伴随着LDL-C的升高，而且LDL亚组分即SLDL颗粒易进入动脉壁内膜下被氧化修饰，SLDL与动脉壁蛋白聚糖的结合力较强，故LDL发生氧化修饰是As病变形成的关键步骤。各病例组之HDL-C、ApoA1与正常对照组比较，其P＜0.001，有较显著的差异，并且其值均低于正水平，HDL-C、ApoA1的降低不利于脂质的代谢。从资料中还可看出脑梗急性期组、脑出血病组与正常对照组比较，LP（a）升高较为明显，这是因为LP（a）的脂质成分类似 于底密度脂蛋白（LDL），其所含的载脂蛋白部分除一分子ApoB100外，还含有另一分子载脂蛋白（a）[Apo（a）]，两个载脂蛋白以二硫键共价结合，LP（a）不能转化为其他类型的脂蛋白，能加速As的形成及脑血管事件的发生，是脑血管疾病发生的一个重要的独立危险因素，与传统的脂质危险因素可以不相关。因此同时对血液流变学指标以及血脂谱，尤其是载脂蛋白、脂蛋白分类、LP（a）的检测，对脑血管性疾病的诊断、治疗、疗效的观察具有重要的实用价值。

[1]李家增,贺石林.血栓病学[M].北京: 北京科学出版社,1998:5-149.

[2]王振义,李家增.血栓与止血理论与临床[M].上海:科学技术出版社,1996:387-390.

[3]李健斋,王抒.正常(或低)胆固醇冠心病患者的脂蛋白谱特点[J].中华医学检验杂志,1999,22(4):218-222.