樊启财 石 蓓 易晓君
1.深圳市宝安区石岩人民医院心血管内科,广东深圳 518108;2.遵义医学院附属医院心血管内科,贵州遵义 563000;3.湖南省湘乡市人民医院心血管内科,湖南湘乡 411400
卡维地洛与美托洛尔联合治疗慢性心力衰竭心律失常84例疗效观察
樊启财1石 蓓2易晓君3
1.深圳市宝安区石岩人民医院心血管内科,广东深圳 518108;2.遵义医学院附属医院心血管内科,贵州遵义 563000;3.湖南省湘乡市人民医院心血管内科,湖南湘乡 411400
目的观察卡维地洛与美托洛尔联合治疗慢性心力衰竭心律失常的疗效。方法将168例慢性心力衰竭合并室性心律失常的患者随机分为治疗组和对照组各84例。对照组予以常规抗心衰和抗心律失常治疗,包括休息、控制钠盐摄入,必要时吸氧,以强心、利尿为主,采用洋地黄制剂、利尿药、血管转换酶抑制剂、血管扩张剂等治疗。治疗组在对照组治疗基础上加用卡维地洛2.5 mg,2次/日;美托洛尔6.25 mg,2次/日。两组疗程均为3个月。结果治疗组总有效率为92.67%,对照组总有效率为80.95%,两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组能够改善心率变异性参数和超声心动图,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量卡维地洛与美托洛尔联合治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常疗效肯定,能够改善心功能,对减少室性心律失常的发生率有较好的效果,值得推广使用。
心力衰竭;心律失常;卡维地洛;美托洛尔
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血能力受损而引起的一组综合征。心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍,也就是心肌的舒缩功能不全。几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的病死原因。室性心律失常的发生似乎与潜在的器质性心脏病的类型无关,但其发作频率和严重程度随心衰的恶化而发展[1]。慢性心力衰竭合并心律失常的发生率很高,使其猝死的危险性增加[2-3]。笔者于2009年4月~2011年3月采用卡维地洛与美托洛尔联合治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常84例,取得了满意的效果,现报道如下。
1.1 一般资料
选择2009年4月~2011年3月在笔者所在医院(68例)、遵义医学院附属医院(55例)、湖南省湘乡市人民医院(45例)心血管内科确诊为慢性心力衰竭合并室性心律失常的患者168例作为观察对象。纳入标准:(1)诊断符合胡大一主编《中华心律学》中有关“慢性心力衰竭合并心律失常”的诊断标准[4];(2)心功能分级标准参照美国纽约心脏学会(NYHA)心功能分级[5]属于Ⅱ~Ⅳ级;(3)心室率平均低于60次/min;④超声心动图检查LVEF≤40%。排除标准:(1)3个月内患急性心肌梗死者;(2)无Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞及病态窦房结综合征、窦性心动过缓、严重肺部疾患、甲状腺功能异常、肝肾功能不全。共入组168例,将其按国际通用随机字母表随机将其分为治疗组和对照组。治疗组84例,其中男35例,女49例;年龄58~75岁,平均(63.6±8.2)岁;基础疾病:冠心病45例,高血压性心脏病21例,风湿性心脏病12例,扩张性心肌病6例;心功能分级:Ⅱ级10例,Ⅲ级58例,Ⅳ级16例;室性心律失常类型:频发单源室早28例,频发多源室早41例,短阵室速15例;病程最短6个月,最长15年,平均病程(26±7)个月。对照组84例,其中男37例,女47例;年龄56~75岁,平均(64.3±7.9)岁;基础疾病:冠心病43例,高血压性心脏病20例,风湿性心脏病14例,扩张性心肌病7例;心功能分级:Ⅱ级13例,Ⅲ级56例,Ⅳ级15例;室性心律失常类型:频发单源室早26例,频发多源室早45例,短阵室速13例;病程最短8个月,最长14年,平均病程(24±8)个月。
两组患者性别、年龄、基础疾病、心功能分级、室性心律失常类型及病程等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组予以常规抗心衰和抗心律失常治疗,包括休息(控制体力活动,避免精神刺激,降低心脏负荷)、控制钠盐摄入,必要时吸氧,以强心、利尿为主,采用洋地黄制剂(地高辛0.250 mg/d)、利尿药(呋塞米)、血管转换酶抑制剂(依那普利或卡托普利)、血管扩张剂等治疗。治疗组在对照组治疗基础上加用卡维地洛(齐鲁制药有限公司,H2000010)2.5 mg,2次/d;美托洛尔(阿斯利康制药公司生产,H32025390)6.25 mg,2次/ d。两组疗程均为3个月。
1.3 疗效判定标准
根据心电图检查及NYHA心功能分级标准,并参考文献[6-7]拟定:显效:临床症状、体征基本消失,频发室早次数减少在70%以上,成对室早次数减少在80%以上,室性心动过速消失,心功能达到Ⅰ级或心功能改善≥2个级差;有效:临床症状、体征改善明显,频发室早次数减少在70%以上,成对室早次数减少在80%以上,室性心动过速消失,心功能达到Ⅰ级或心功能改善≥1个级差;无效:未达到上述有效标准。总有效率以显效率+有效率进行统计计算。
1.4 统计学方法
采用SPSS13.0软件完成统计处理;计数资料用x2检验;计量资料用t 检验,P<0.05为差异有统计学意义。
表2 两组患者治疗前后心率变异性参数变化比较(±s)
表2 两组患者治疗前后心率变异性参数变化比较(±s)
注:组内治疗前后比较,*P<0.05,#P<0.01;治疗后组间比较,△P<0.05;表内t值、P值为治疗后组间比较的统计值
项目 治疗组(n=84) 对照组(n=84) t P治疗前 治疗后 治疗前 治疗后SDNN(ms) 98±25 123±39#△ 97±28 109±35# 2.449 <0.05 LF(ms2) 867±162 973±161*△ 874±145 922±153* 2.105 <0.05 HF(ms2) 247±94 351±138#△ 245±97 302±123# 2.429 <0.05 LF/HF 3.7±1.6 2.4±1.2#△ 3.8±1.7 2.9±1.4# 2.485 <0.05
表3 两组患者治疗前后超声心动图变化比较(±s)
表3 两组患者治疗前后超声心动图变化比较(±s)
注:组内治疗前后比较,#P<0.01;治疗后组间比较,△P<0.05;表内t值、P值为治疗后组间比较的统计值
项目 治疗组(n=84) 对照组(n=84) t P治疗前 治疗后 治疗前 治疗后左房内径(mm) 42.4±10.7 35.1±8.3#△ 42.3±10.2 38.5±9.4# 2.485 <0.05左室舒张末期容量(mL) 224.8±51.6 181.3±54.5#△ 231.4±53.2 204.2±68.3# 2.402 <0.05左室收缩末期容量(mL) 151.8±40.4 116.5±42.6#△ 154.3±62.8 133.7±55.2# 2.261 <0.05左室射血分数(%) 32.2±2.7 35.3±4.1#△ 31.6±2.5 33.8±3.7# 2.489 <0.05
2.1 两组慢性心力衰竭合并室性心律失常患者临床疗效比较
由表1可见,治疗组总有效率为92.67%,对照组总有效率为80.95%,两组总有效率比较,差异有统计学意义(x2=4.080,P<0.05),结果表明卡维地洛与美托洛尔联合治疗组疗效优于药物对照组。
表1 两组慢性心力衰竭合并室性心律失常患者临床疗效比较[n(%)]
2.2 两组患者治疗前后心率变异性参数变化比较(表2)
2.3 两组患者治疗前后超声心动图变化比较(表3)
心力衰竭是一种不断发展的疾病,一旦发生心力衰竭即使心脏没有新的损害,但在各种病理生理变化的影响下,心功能不全将不断恶化进展。当基础心脏病损及心功能时,机体受限发生多种代偿机制。大量研究[8]显示,左室功能不全性心力衰竭已成为心源性猝死的主要原因之一,同时两者又为室性心律失常、缺血性心脏病。心力衰竭合并心律失常的发生机制较为复杂,结构重构和失电重构是其主要的物质基础。Frans等研究报道,心室扩张产生的室性期前收缩和早期后除极幅度的发生率与心室扩张的程度、速度及扩张持续时间有关。心衰通过折返、自动除极或触动活动等多种机制诱发室性心律失常,其中触动活动的产生主要与细胞内低钾和循环中神经激素的过渡活化等因素有关[9]。
卡维地洛是一种新的非选择性并由扩张血管作用的β受体阻滞剂,能够通过阻断β受体、A1受体,使交感神经系统活性受抑制,阻滞神经内分泌激活,儿茶酚胺、内皮素、血管紧张素等对心肌的损害作用削弱,并使外周血管扩张,循环阻力降低,有利于减少心肌耗氧,减慢心率。此外,卡维地洛还能通过抗凋亡、抗氧化作用,阻止心室重塑过程,使心功能改善,减少心律失常的发生。美托洛尔是Ⅱ类抗心律失常药物,能够通过β肾上腺素能受体阻滞,使交感神经效应降低,进而使β受体介导的心律失常减轻。两药联合应用能够起到协同作用。本组研究结果示,治疗组总有效率为92.67%,对照组总有效率为80.95%,两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组能够改善心率变异性参数和超声心动图,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。可见,小剂量卡维地洛与美托洛尔联合治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常疗效肯定,能够改善心功能,对减少室性心律失常的发生率有较好的效果,值得推广使用。
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R541.4;R541.7
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2095-0616(2012)12-48-02
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