探讨分析糖尿病患者中发生肿瘤状况

刘玮

探讨分析糖尿病患者中发生肿瘤状况

刘玮

目的 探讨分析糖尿病发生肿瘤的状况和相互之间的一些关系，为某些肿瘤的早期发现和诊断治疗提供一些新的诊疗线索。方法 本研究回顾性分析263例肿瘤病例的临床资料最为实验分析组即肿瘤组，同时对照组采用同期非肿瘤的286例健康体检者，重点是空腹血糖结果和糖尿病以及血糖偏高的发生率之间的具体差异状况。结果 肿瘤组与对照组空腹血糖水平分别为(6.38±1.27) mmol/L和(5.19±0.91)mmol/L，以上数据经统计学分析，有显著性差异(t=15.658，P＜0.05);肿瘤组患有糖尿病病例为52例，发生率为20%，对照组患有糖尿病病例为26例，发生率为9.1%，两组比较有统计学差异(χ2=12.8233，P＜0.01);肿瘤组空腹血糖水平偏高的比例为34.27%而对照组空腹血糖水平偏高的比例为12.16%，两组比较差异具有显著性(χ2=36.2595，P＜0.01)。结论 糖尿病和肿瘤的发生关系比较密切，在血糖水平控制和肿瘤的防控上应得到人们的高度重视。

肿瘤;糖尿病;相关性

伴随着社会经济的发展，人们的生活水平提高，同时人们的生活方式也在逐步发生着改变，据相关研究报道糖尿病的发病率在逐年的不断提高，与此同时，肿瘤性疾病作为人类健康的一大杀手，其发病率情况也令人堪忧，发病逐年上升，两者给人类的生命带来了很大隐患［1］。近年来，糖尿病与肿瘤一些相关性的研究不断的开展，这方面的相关研究讨论逐渐受到人们的关注和重视。本文回顾性分析我院263例肿瘤的病例资料并结合相关的正常患者进行比较分下进一步探讨糖尿病与肿瘤的关系，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2010年1月至2012年1月本院收治的263例肿瘤患者，其中男129例，女134例，平均年龄56.3岁(48～89岁)，对照组为同期体检非肿瘤患者286例，其中男140例，女146例，年龄47～91岁，平均67.5岁。

1.2 研究方法

1.2.1 分析方法 依据临床资料回顾性分析263例肿瘤病例及同期非肿瘤健康体检者286例空腹血糖结果及糖尿病发生率，比较两组间在空腹血糖水平及糖尿病发生率和血糖水平偏高状态之间的差异性。

1.2.2 诊断标准 对于肿瘤的诊断标准则采用病理学查证确认进行。对于糖尿病诊断标准则参照1997年美国糖尿病协会(ADA)提出，的具体诊断标准:空腹血糖＞7 mmol/L或者是餐后2 h血糖＞7 mmol/L，而血糖水平偏高的具体标准则采用的是空腹血糖＞6.11 mmol/L。

1.3 统计学方法 数据统计分析采用SPSS 17.0进行分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 肿瘤组和对照组空腹血糖水平具体检测结果 由数据分析可知，肿瘤组空腹血糖水平与对照组的空腹血糖水平进行统计分析，肿瘤组的血糖水平要明显高一些，差异具有统计学意义(t=15.658，P＜0.01)。见表1。

2.2 肿瘤组和对照组糖尿病、血糖偏高阳性比例分析 数据分析研究发现肿瘤组263人中有患糖尿病52人，患病率为20%，对照组286中患糖尿病的大约26人，患病率为9.1%，两组比较差异具有显著性，(χ2=12.8233，P＜0.01)，通过数据分析可知糖尿病患者肿瘤危险度提高增大;在血糖偏高的检测中发现肿瘤组血糖偏高90人，占34.27%，对照组36人，占12.61%，两组比较差异具有统计学意义(χ2=36.2595，P＜0.01)。

表1 两组人群的空腹血糖水平检测结果分析

表2 两组人群的糖尿病和血糖偏高阳性比例检测结果分析

3 讨论

随着生活水平的提高和人类居住环境及饮食的变化，糖尿病的发病率逐年递增，近年来肿瘤疾病的发生率也在逐年的增加。糖尿病主要特征表现为机体处于高血糖状态。临床中中老年常见的Ⅱ型糖尿病患者，大多是由于发生胰岛素的抵抗，进而导致胰岛素出现代偿性的增加，为此胰岛素其生理功能在集体中的作用受到抑制，不能达到机体的需要。从而高血糖与内源性高胰岛素血症在此状况下在机体内同时存在。依据相关研究报道发现，胰岛素可以上调血管内皮生长因子的表达，而血管内皮生长因子与肿瘤的生长关系密切，故胰岛素可以促进肿瘤的快速生长［2］。于此同时，胰岛素还可以降低胰岛素生长因子结合蛋白(IGF-BPI或IGF-BP2)的具体表达水平，进而可使得胰岛素样生长因子-1水平不断的升高，IGF-1是目前认可的肿瘤促进因子，研究发现IGF-1在具体的肿瘤细胞的浸润和转移中发挥着重大作用［3］。同时，IGF-1可以增加细胞的恶变可能性，主要是由于IGF-1可以促进细胞的有丝分裂，进而可以诱导细胞进行分化，加速细胞快速的增殖。近年来，有研究发现IGF-1具有抑制细胞的凋亡的功能作用。通过分析可知，导致Ⅱ型糖尿病肿瘤的发生与内源性高胰岛素血症中有着密切的关系［4］。

此外，导致肿瘤发病的一个重要因素就有糖尿病患者高血糖，机体在长期的高血糖状态的刺激，可引起毛细血管基底膜不断的增厚，进而导致通透性不断的下降。在这种高糖状态的作用影响下细胞的线粒体上的呼吸酶会受到损伤，细胞正常的有氧呼吸发生障碍，无氧酵解进一步增加，正常细胞一般会发生恶变来更好的适应这种状态，最终变成为糖酵解能力较强的肿瘤细胞之一［5］。

［1］ 韦华，王民登.糖尿病与肿瘤关系研究现状．中外医学研究，2011，09(22):155-157．

［2］ 顾凯凯，崔乃强，殷宗福，等.胰腺癌与糖尿病关系的临床分析．山东医药，2011，51(45):45-46．

［3］ Tomizawabl，ShinozakiF，SugiyamaT，et al.Insulin-like growth factor-I receptor in proliferation and motility of pancreatic cancer．Wodd Gastroenteml，2010，16(15):1854-1858．

［4］ 曾春平，陈幼萍，杨清水，等.糖尿病与结直肠癌及其生物学行为的关系．中华胃肠外科杂志，2011，14(3):196-198．

［5］ ZhouJ，Tao R，Lan F，et al.Plasma adiponectin levels andendometrial cancer risk in pre-and postmenopausalwomen．J Clin Endocrinol Metab，2007，92(1):255-263．

［6］ 康怡，曹悦鞍.糖尿病及相关药物与肿瘤的关系．海军总医院学报，2011，24(4):220-222．

261041潍坊市第二人民医院

人体抗肿瘤免疫有三部分组成主要是细胞免疫、体液免疫和细胞因子三部分，其中由淋巴细胞介导的细胞免疫在机体对抗肿瘤生长和发展中的抗肿瘤免疫作用。有研究报道发现糖尿病患者的机体内T淋巴细胞各个亚群比例严重的失调［6］。因此，糖尿病患者中普遍存在免疫调节功能紊乱，进而导致糖尿病患者机体对肿瘤的免疫监测作用进一步减弱，所以即便是细胞免疫原性比较高的恶化性细胞组织等成分，由于机体免疫监视作用的减弱，可能逃逸机体宿主的免疫监视而继续存活和增生状态良好，导致恶性肿瘤不断的发生。