家兔失血性休克模型建立及解救方法比较

方锦祥，林国钦，蔡学斌

（莆田学院 医学院，福建 莆田 351100）

家兔失血性休克模型建立及解救方法比较

方锦祥，林国钦，蔡学斌

（莆田学院 医学院，福建 莆田 351100）

目的：探究家兔失血性休克模型建立及解救.方法：1.将家兔分成ABCD四组，并分别通过从三通管的侧管处抽血，建立失血性休克模型.2.停止放血，把4只回输原血的家兔分成ABCD四组，四组家兔在10min内快速再灌注全部自体血.3.其中A组注射生理盐水5ml/kg（30滴/min）进行抢救；B组同时耳缘静脉注射1%山莨菪碱（1mg/kg）、地塞米松（2.5ml/kg）进行抢救，观察生理指标变化；C组同时注射1%山莨菪碱（1mg/kg）进行抢救；D组同时注射地塞米松（2.5ml/kg）进行抢救.结果：A输液后，由于及时补充了血容量，休克症状好转；B组同时注射山莨菪碱、地塞米松和碳酸氢钠后，经应用血管活性、药物纠酸、扩容、防治细胞损伤等多管齐下的治疗方案治疗后家兔的生命体征各项指标有所好转；C组同时输液和注射山莨菪碱后，由于山莨菪碱的保护作用，休克症状好转；D组同时输液和注射地塞米松后，由于及时补充血容量及糖皮质激素的保护作用，休克症状明显好转.结论：实验结果表明经应用血管活性药物、纠酸、扩容、防治细胞损伤等多管齐下的治疗方案治疗后家兔的生命体征各项指标如血压、呼吸、尿量有所好转.

失血性休克；模型建立；解救

大量失血可引起失血性休克，休克的发生与否取决于失血量和失血速度：一般15min内失血少于全身总血量的10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持基本正常；若快速失血超过总血量的20%左右，即可引起休克；失血量超过总血量的5 0%，则往往迅速导致死亡.本实验将通过应用生理盐水、碳酸氢钠、山莨菪碱、地塞米松对失血性休克家兔进行抢救，并评价其在救治失血性休克中的作用.

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 实验对象：成年家兔四只，体重2-3kg且一致，大小、年龄、性别一致.

1.1.2 实验器材：家兔常规手术器械一套，兔固定台，RM6240生物信号采集处理系统，输液装置，气管插管，膀胱插管，动脉插管，注射器（5ml，10ml，20ml，30ml,50ml），烧杯(50ml,200ml,500)，有色丝线，气管插管，动脉插管，膀胱插管，导尿管一个，动脉夹，呼吸流量换能器，压力换能器.

1.1.3 实验药品：生理盐水，肝素（500μ/ml），10%乌拉坦溶液，任氏液，地塞米松注射液（1ml：5mg）,1%山莨菪碱（654-2）；5%NaHCO3.

1.2 方法

1.2.1 称重与麻醉：动物称重后，10%乌拉坦溶液10ml/kg由耳缘静脉缓慢推注（注意观察动物肌张力、呼吸频率和角膜反射的变化，防止麻醉过深）.麻醉动物仰卧固定在手术台上.

1.2.2 气管插管：剪去兔子颈部被毛，做颈正中切口，分离出气管、颈总动脉并穿线备用.在甲状软骨下方作一倒“T”形切口，插入“Y”字形气管插管，用线固定好.并将呼吸流量换能器连接到RM-6240生物信号采集系统的通道1，设定输入信号为“呼吸”后，观察正常家兔呼吸运动曲线.

1.2.3 膀胱插管：剪去耻骨联合以上腹部的被毛，在耻骨联合上缘处向上切开皮肤4～5cm，暴露膀胱，做膀胱插管，用线结扎好.插管的另一端固定在受滴棒上方，与受滴棒的两极保持在同一垂直面，将液滴信号引导到第3通道，观察尿滴.

1.2.4 动脉插管：先耳缘静脉注射0.5%肝素1ml/只，保留头皮针与输液装置相连.在分离好的颈总动脉处做动脉插管，用线固定好.并将事先连好三通管的压力流量换能器连接到RM-6240生物信号采集系统的通道2，设定输入信号为“动脉血压”后，观察正常家兔血压曲线.

1.2.5 放血：从三通管的侧管处抽血，当抽血的量为家兔总血流量的20%时即发生休克（家兔的血容量可按体重（g）乘以 8%来估算（ml）），放血时使平均动脉血压在10min内降至40mmHg(或5.3kPa),休克状态持续60min，并注意连续观察家兔的各项生理性指标的变化.

1.2.6 解救：停止放血，把4只回输原血的家兔分成ABCD四组，四组家兔在10min内快速再灌注全部自体血，并静脉点滴生理盐水5ml/kg（30滴/min）进行抢救，A组直接观察生理指标变化；B组同时耳缘静脉注射1%山莨菪碱（1mg/kg）、5%碳酸氢钠6ml、地塞米松（2.5ml/kg）进行抢救，观察生理指标变化；C组同时注射1%山莨菪碱（1mg/kg）进行抢救；D组同时注射地塞米松（2.5ml/kg）进行抢救，观察生理指标变化.连续观察记录四组的生理指标，进行比较，得出结论.

2 结果

各组家兔生理指标恢复时间比较

3 讨论

休克是由于微循环灌流不足并以细胞代谢障碍为特征的严重病理生理综合征.因此，在抢救的过程中，我们先进行了扩容.回输全部血液并且注射一定量的生理盐水.接着注射山莨菪碱、地塞米松和碳酸氢钠等药物进行解救.实验中通过家兔放血导致休克，通过不同药物的解救，来观察不同药物对家兔休克的影响.A组家兔在休克后回输血液和生理盐水，症状改变不明显，疗效差，主要原因可能为缺血—再灌注损伤有关，缺血—再灌注是自由基、白细胞等物质大量增多引起机体一系列的损害，A组家兔肺光镜下可见：肺间质变宽、水肿，炎症细胞增多，肺泡内红细胞渗出，肾光镜下可见：肾小管上皮细胞水肿、肿大，肾间质水肿.B组家兔在休克后回输血并注射山莨菪碱+地塞米松+碳酸氢钠，症状缓解，疗效明显，主要原因为山莨菪碱能够对血管痉挛有解痉作用，使组织迅速恢复血液，减少损伤；地塞米松是糖皮质激素能够缓解炎症作用；碳酸氢钠能够缓解酸中毒；经应用血管活性药物、纠酸、扩容、防治细胞损伤等多管齐下的治疗，症状迅速缓解；B组家兔肺光镜下可见：肺间质纹理清晰，肺泡内少量红细胞渗出，肾光镜下可见：肾小管上皮细胞轻度水肿.C组家兔休克后回输血液同时输液和注射山莨菪碱后，由于山莨菪碱的血管作用，休克症状好转轻；C组家兔肺光镜下可见：肺间质变宽、水肿轻，炎症细胞增多，肺泡内红细胞渗出较少，肾光镜下可见：肾小管上皮细胞水肿、肿大，肾小管内有坏死物，肾间质水肿.D组家兔休克后输血同时输液和注射地塞米松后，由于及时补充血容量及糖皮质激素的保护作用，休克症状明显缓解；D组家兔肺光镜下可见：肺间质变宽、水肿轻，炎症细胞少量，肺泡内红细胞渗出较少，肾光镜下可见：肾小管上皮细胞水肿、肿大，肾间质水肿.综上可知血管活性药物、纠酸、血液回输及输生理盐水扩容、防治细胞损伤等药物的治疗各有一定的效果，但效果有限.只有经应用血管活性药物、纠酸、扩容、防治细胞损伤等综合的治疗，对休克症状的缓解和保护机体作用较强，效果最好.

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R459.7

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1673-260X（2012）03-0145-02