小肠黏膜改变与脑出血部位的关系

谢丽华，杨 兵，刘子科，李 惠，陈晓红，陈小丹

1.深圳市龙岗区人民医院消化内科，广东 深圳 518172;2.深圳市龙岗区中心医院消化内科

急性脑出血尤其是丘脑出血时压迫或破坏了下丘脑结构，使脑-胃肠轴应变机制紊乱而出现明显脑-肠轴失衡，胃泌素等脑肠肽激素分泌异常，胃酸分泌增加，导致了胃肠黏膜糜烂、溃疡形成，甚至出现消化道大出血。目前众多报道集中在脑出血对上消化道黏膜的影响上［1-2］，脑出血对中消化道即小肠黏膜的影响鲜有报道，本实验观察了31例脑出血患者小肠黏膜的变化，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2008年1月－2011年9月住院的急性自发性脑出血患者31例，男17例，女14例，平均年龄(59.5±10.7)岁，其中丘脑出血患者16例，非丘脑出血15例，所有患者均经头颅CT或MRI证实，入选患者要求意识清楚，能耐受检查，既往无慢性腹痛、腹泻等胃肠疾病并已征得患者知情同意。对照组为健康志愿者10例。

1.2 方法 所有入选的患者于发病后的第6天晚上及第7天早上予磷酸钠盐口服溶液行肠道准备后行胶囊内镜检查，健康志愿者予同样肠道准备后行胶囊内镜检查。所采用胶囊内镜为以色列Given PillCam SB胶囊。

1.3 统计学处理 所有数据经SPSS 13.0 for windows统计软件包处理，使用χ2检验及精确概率法进行数据处理，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 检查依从性及安全性 31例患者及10例健康志愿者均顺利完成了肠道准备和胶囊内镜检查，依从性良好;脑出血患者所吞服胶囊平均在(4.9±1.1)d内自然排出，无一滞留，健康志愿者胶囊均在3天内自然排除;脑出血患者胶囊内镜检查后次日复查头颅CT或MRI无脑出血量增加或新发出血灶。

2.2 小肠黏膜镜下表现 31例患者中15例小肠黏膜均有不同程度的充血、点状糜烂，5例患者有肠绒毛变短变稀疏甚至部分肠段绒毛缺失，其中16例丘脑出血患者，11例有不同程度点片状糜烂或浅溃疡形成，其中1例合并有少量活动性出血，15例非丘脑出血患者中4例有不同程度的糜烂或浅溃疡形成。10例健康志愿者2例有局部黏膜充血，未见糜烂、溃疡形成(见图1～4)。

2.3 小肠黏膜改变与脑出血部位的关系 丘脑出血患者小肠黏膜病变发生率明显高于非丘脑出血与健康对照者，三组间进行卡方检验 χ2=8.159，P=0.017，差异有统计学意义;且丘脑出血组患者小肠黏膜病变程度较非丘脑出血组患者相对更严重，波及范围更广泛。非丘脑出血组患者与健康对照组比较，两者小肠黏膜病变发生率差异无统计学意义(P=0.545，见表1)。

表1 小肠黏膜改变与脑出血部位的关系Tab 1 Relationship between the changes of mucous membrane of small intestine and the locations of cerebral hemorrhage

3 讨论

消化道出血是脑出血患者最严重的并发症之一，直接影响患者的预后和病死率［3］，其发病机制可能与脑出血导致丘脑、下丘脑受损引起脑-肠肽激素分泌紊乱有关。另外，在应激状态下，应激性溃疡发生率极高，曾有国外文献报道发生率可高达90%以上，有关其发生机制认为与迷走神经兴奋、胃酸及胃泌素分泌增加有关［4］。

本试验采用磷酸钠盐口服溶液分次导泻进行胶囊内镜检查前肠道准备，与常用的导泻药如聚乙二醇电解质散和甘露醇等相比，避免了大量进食水导泻，一定程度减轻了导泻引起颅内压的改变，避免了过度导泻引起颅内再出血发生或原出血量增多。本试验31例受试者胶囊内镜检查后复查头颅CT或MRI均未见有出血量增加或新发颅内病变，表明使用磷酸钠盐口服溶液分次导泻作为脑出血患者胶囊内镜检查前肠道准备是安全的。本试验脑出血患者所吞服胶囊在(4.9±1.1)d内排出，较健康志愿者(2.0 ±0.7)d排出时间推迟，我们考虑为脑出血应激状态以及脑出血、血肿压迫等直接或间接造成颅内损伤，引起脑-肠轴应变机制紊乱导致了胃肠支配神经功能紊乱及胃肠激素分泌紊乱，同时脑出血患者长时间卧床休息、进食量少等使胃肠动力不足等多重因素共同影响的结果。

本试验研究结果表明，48.4%脑出血患者小肠黏膜有不同程度充血、糜烂，部分患者见浅溃疡形成，其中1例患者合并有活动性出血，5例患者有肠绒毛变短变稀疏甚至部分肠段绒毛缺失，丘脑出血患者较非丘脑出血患者小肠黏膜糜烂、溃疡相对更普遍，病变相对更重，提示脑出血患者脑-胃肠轴功能紊乱引起消化道并发症中小肠黏膜同样受累及，丘脑出血者较非丘脑出血者小肠黏膜病变更明显，我们考虑为丘脑腹侧为下丘脑，是重要内分泌控制中心，丘脑出血对胃泌素等胃肠激素及神经内分泌调节影响更直接、更明显所致。本试验患者未见有活动性大出血，我们考虑小肠黏膜可能受胃酸影响相对较上消化道黏膜小，同时本试验选择患者在发病后第7天进行检查，避免了疾病超急期进行导泻引起颅内压改变而加重病情，保证了脑出血患者的安全，可能小肠黏膜已有不同程度的修复。另外，非丘脑出血者与健康对照者相比差异无统计学意义，我们考虑本试验需行肠道准备，要求患者意识清楚，能耐受检查，均为非大量脑出血患者，非丘脑出血者因水肿或血肿对下丘脑压迫影响相对少，对脑-胃肠轴应变机制影响相对较轻，患者胃肠道病变相对较轻。本试验同时观察到部分患者出现小肠绒毛短而稀疏甚至部分肠断绒毛缺失，与类似报道相符［5］。小肠为人体众多营养物质消化吸收的主要器官，而其绒毛结构受损可明显影响吸收面积，影响消化吸收功能，曾有报道8% ～35%脑卒中患者可出现营养不良［6-8］，我们推断不排除急性脑血管意外引起小肠绒毛结构受扰乱使吸收面积减少为其中影响因素之一，提示了早期加强肠外营养是必要的。

图1 小肠黏膜见点状糜烂;图2 小肠黏膜见浅溃疡;图3 小肠黏膜见少量活动性出血;图4 小肠黏膜见充血，绒毛变短、脱失Fig 1 Punctiform erosion;Fig 2 Superficial ulceration;Fig 3 Small amounts active bleeding;Fig 4 Hyperemia and intestinal villus was short and lost

综上所述，小肠黏膜改变与自发性脑出血部位有着密切的相关性。自发性脑出血在引起上消化道黏膜病变的同时小肠黏膜及绒毛结构同样受累，临床在使用抑酸剂的同时加强早期肠外营养支持对避免病情进一步加重具有积极的作用。

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