老年餐后低血压与血管内皮功能相关性研究

牛丽婷 徐 江 何玉梅 韩慧儒

河北省秦皇岛市骨科医院，河北秦皇岛 066000

餐后低血压（PPH）是指进餐后的收缩压（SBP）和（或）舒张压（DBP）比餐前降低 20 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）或以上；或餐后2 h之内每隔15 min测餐前SBP在100 mm Hg以上，餐后SBP在90 mm Hg以下[1-2]。本研究探索了老年餐后低血压与血管性假血友病因子（vwF）、纤维蛋白原（Fbg）的相关性。现将结果报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年3月～2011年12月在我院老年科就诊且明确有老年餐后低血压的患者270例作为实验组，其中，男162例，女 108例，平均年龄（66.56±5.48）岁。 另选取 120例老年健康者作为对照组。不同组间年龄、性别比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

实验组每日进餐总热量为 105～126 kJ/（kg·d），控制餐中的蛋白质占总热量的10%～15%，碳水化合物占50%～60%，脂肪占20%～30%。检测餐后vwF、Fbg的表达水平，分析实验组患者餐后低血压与vwF、Fbg表达的相关性。

1.3 统计学方法

所得数据输入统计软件SPSS 15.0进行处理，计量资料用均数±标准差（±s）表示，组间比较采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

早餐后低血压共120例，中餐后低血压共105例，晚餐后低血压共45例，vwF和Fbg的表达水平分别与对照组相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。餐后低血压与vwF和Fbg的表达水平具有正相关性（r=0.589、0.603，P＜0.05）。见表1、2。

表1 两组患者餐后低血压与vwF的关系（±s）

表1 两组患者餐后低血压与vwF的关系（±s）

注：与对照组比较，▲P＜0.05

组别 例数 vwF（%） 血压平均下降（mm Hg）早餐后低血压组中餐后低血压组晚餐后低血压组对照组120 105 45 120 278.38±35.15▲240.14±29.28▲180.46±23.48▲128.47±32.47≥40≥25≥15 0

3 讨论

在本研究中笔者发现，老年餐后血压的测量中，早餐后平均下降40 mm Hg的老年人有120例，中餐后平均下降25 mm Hg的老年人有105例，晚餐后平均下降15 mm Hg的老年人有45例，因此，老年人发生餐后低血压的发生率以早餐后最高，中餐次之，晚餐最末。老年人由于身体各脏器老化，易导致内皮损伤，造成心脑血管疾病的发生。vwF是血管内皮细胞受损的重要标志物。有研究表明，vwF为细胞外基质的组成成分，在肝脏损伤和修复过程中发挥积极作用[3-7]。血管内皮是合成vwF的主要场所，vwF的功能是调节血小板黏附，促进凝血，vwF是目前反应内皮细胞功能的最好的生化指标。Fbg升高能够激活Ⅶ因子，促进血小板凝集，并且激活纤维溶酶激活抑制剂，导致纤维机制的异常，影响内皮功能[8-11]。在本研究中笔者发现，老年餐后vwF和Fbg的表达水平分别与对照组相比，差异有统计学意义（P<0.05）。同时，笔者进行了老年餐后低血压与血管内皮功能关系的研究，研究发现，餐后低血压与vwF和Fbg的表达水平具有正相关性（r=0.589、0.603，P<0.05）。 推测这个结果可能与餐后血压下降的水平超过了老年人心脑血管自身调节的阈值，从而导致了内皮紊乱，内皮功能损害。本研究的结果将为老年餐后低血压的治疗提供新方法和新依据。

表2 两组患者餐后低血压与Fbg的关系（±s）

表2 两组患者餐后低血压与Fbg的关系（±s）

注：与对照组比较，▲P<0.05

组别 例数 Fbg（g/L） 血压平均下降（mm Hg）早餐后低血压组中餐后低血压组晚餐后低血压组对照组120 105 45 120 8.25±1.21▲5.17±1.06▲3.97±0.46▲2.58±0.69≥40≥25≥15 0

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