急性颅脑损伤患者血糖水平与预后关系分析

2012-09-30 06:39柳浩然徐利民吴海权辛续伟
中国实用神经疾病杂志 2012年4期
关键词:血糖值高血糖急性期

柳浩然 徐利民 吴海权 辛续伟 韩 东

武警广东省边防总队医院 深圳 518029

颅脑损伤后机体发生一系列的应激反应,导致机体内血糖水平发生改变,而血糖水平的改变同时又影响到此类患者的预后。本组通过对108例颅脑损伤患者急性期血糖水平的检测,探讨血糖水平的变化与急性颅脑损伤患者病情的关系及对预后的影响。

1 资料与方法

1.1一般资料本组病例为我院神经外科2005-06-2011-06收治的118例急性颅脑损伤患者。男78例,女40例,年龄21~53岁,平均36.5岁,均为我院急诊科从受伤现场直接收治,以颅脑外伤在我科治疗者。受伤原因:车祸64例,坠落摔伤34例,打架斗殴20例。按格拉斯哥昏迷记分(GCS)分为重型3~8分24例,中型9~12分68例,轻型13~15分26例[1]。空腹血糖值<6.1mmol/L为正常组,空腹血糖值>7.0mmol/L为高血糖组。所有患者均行头颅CT确诊,且伤前均无糖尿病病史。

1.2方法所有研究对象均于伤后第1天清晨空腹卧位时抽取静脉血,血糖测定采用葡萄糖氧化酶法,正常参考值为3.9~6.1mmol/L。所有研究对象均在积极治疗原发病或急诊手术的基础上严格控制外源性葡萄糖的输入。

1.3数据分析多组间比较采用单因素方差分析(oneway,ANOVA),两组间比较采用student t检验。P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

急性颅脑损伤118例患者中,按照GCS评分将患者分为轻、中、重三组,轻型26例,血糖(7.74±0.56)mmol/L,中型68例,血糖(9.54±0.74)mmol/L,重型24例,血糖(15.54±1.34)mmol/L。各组间血糖浓度相比,差异有统计学意义(P<0.05)。可以得出颅脑损伤患者病情的严重性与血糖水平成正相关,患者病情越危重,其测得的血糖值就越高,由此我们可以根据患者伤后测得的血糖值用来辅助评估患者病情的危重性,以指导我们的临床治疗。118例患者血糖值与其预后作分析,具体分析数据见表1。由表1可以看出,急性颅脑外伤患者中伤后第1天血糖值低于9.3mmol/L的患者病死率远远低于血糖值大于11.7mmol/L的患者,两者之间存在差异,因此我们认为伤后患者血糖值越高患者预后越差。

表1 血糖值与急性颅脑损伤患者预后的关系

3 讨论

颅脑外伤急性期血糖水平升高目前认为是机体应激反应的一个重要的组成部分,目前认为其机制可能是颅脑外伤后脑组织缺血缺氧导致原发或继发的下丘脑及脑干等部位的损伤[2],从而促使下丘脑及神经垂体的神经体液分泌活化,使血液中的儿茶酚胺含量升高,进而促使胰高血糖素的分泌增加,导致肝糖原大量被分解,从而使血糖值升高[3]。本研究发现,急性颅脑外伤的患者其血糖值与患者病情的危重成正比,病情越重其血糖值就越高,进一步分析得出颅脑外伤急性期患者血糖水平与其预后密切相关,在本组对象中,伤后血糖水平高于11.7mmol/L组患者病死率明显高于伤后血糖水平低于9.3mmol/L组患者,说明颅脑外伤急性期血糖水平越高,其预后就越差,病死率就越高[4]。下面将具体原因分析如下。

3.1高血糖加重细胞内酸中毒,对颅脑外伤部位神经元产生直接毒性国外有学者通过动物实验证实:向大鼠大脑皮质注射乳酸可以观察到大鼠大脑皮质出现类似脑缺血性梗死的组织学改变,因此可以肯定在脑组织中乳酸的蓄积对于脑组织有直接的破坏作用[5]。高血糖使脑缺血缺氧过程中无氧酵解增加,乳酸蓄积并导致细胞内酸中毒,再通过增加脂肪过氧化作用以及自由基产生,促进细胞内钙离子超载、破坏线粒体功能等机制加重和促进缺血性脑组织损伤。临床上应用磁共振波谱学和磁共振灌注成像及磁共振弥散加权像对比研究证实,在灌注弥散不一致患者组中,急性期高血糖与乳酸产物增高相关,并降低半暗带区域再灌注。

3.2高血糖能促进兴奋性氨基酸的堆积有学者研究发现,高血糖大鼠组受损神经细胞外的谷氨酸浓度明显高于非高血糖大鼠组,在新皮质区这种差异与细胞损伤加重有关[6]。谷氨酸作为一种兴奋性氨基酸,其在细胞外堆积的结果是活化突触后谷氨酸受体,诱导钙离子通道过度开放,使细胞内钙离子超载,引起线粒体损伤,导致神经元死亡。

3.3高血糖增强NO的毒性作用众多研究发现,高血糖小鼠组与血糖正常小鼠组相比较,其脑梗死后的脑损害明显加重。在应用NO合酶抑制剂后,这种脑损害减轻80%~90%,其损伤程度与血糖正常组相近。同时有研究显示高血糖可以使小鼠体内的NO的产生增多,并提高其生物利用率,从而促进过亚硝酸盐的形成,进而加重神经元损伤。

3.4治疗治疗上应重视颅脑外伤患者血糖值的检测,要及时、反复、多次的进行血糖检测,一旦发现有血糖升高时,应在治疗原发病的基础上限制葡萄糖的输入,特别是避免高渗性葡萄糖的输入,在必须输入葡萄糖时必须加胰岛素予以对抗。目前公认胰岛素的应用是降低患者血糖最主要的手段之一,我们目前所总结的经验是:当颅脑损伤患者血糖值>15.6mmol/L时,应持续、缓慢的通过静滴胰岛素,其剂量主要是根据患者血糖水平调节,滴注过程中反复多次检测血糖值,当血糖值降到10mmol/L时采用皮下注射胰岛素治疗,治疗过程中需监测患者血糖值,避免患者血糖下降过快所导致的脑水肿加重、水电解质平衡及酸碱代谢紊乱等情况的出现。

根据对我们目前所总结的118例患者,我们可以得出患者伤后血糖水平与其受伤程度相关,并且血糖值的高低与急性颅脑外伤患者的预后密切相关,通过及时、有效的控制患者血糖水平,可以改善颅脑损伤患者的预后。

[1]王忠诚 .神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社,1998:68-69.

[2]胡发明,梁军 .脑外伤急性期血糖水平与格拉斯哥昏迷评分和预后的相关性研究[J].中国危重急救医学,1996,8(11):673-674.

[3]Lam AM,W inn HR,Cullen BF,et al.Hyperglycemia and ne urologic outcome in patient with head injury [J].Neurosurg 1991,75:345-551.

[4]张文华,孙炜 .颅脑外伤急性期血糖变化与预后的关系[J].中国急救医学,1999,6(19):371.

[5]Kagansky N,Levy S,Knober H.The role of hyperglycemia in acute stroke[J].Arch Neurol,2001,58(8):1 209-1 212.

[6]Li PA,shuaib A,Miyashita H,et al.Hyperglycemia enhances extracellular glutamate accumulation in rats subjected to forebrain ischemia[J].Stroke,2000,31:183-192.

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