彩超对心肌梗死后期患者发生脑梗死原因探讨

魏海东 冯东朦

众所周知，动脉粥样硬化是全身性动脉血管的疾病，不仅仅发生在冠状动脉，同时还发生于颈部动脉、脑动脉以及全身周围小动脉。颈部动脉和冠状动脉具有相同的致病因素，两者关系十分密切［1］。David研究认为，心肌梗死后期发生脑梗死的机率显著提高，特别是左室前壁心肌梗死［2］。前壁心梗与颈部动脉病变具有什么样关联呢?下面我们进一步来分析探讨。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我们研究了从2009年12月至2011年12月我院住院的心肌梗死患者94例，男65例，女26例;平均年龄(58.3±11.5)岁(40～81岁)。其中33例急性心梗、61例陈旧性心梗，平均病史(5.5±6.4)年。其中38例前壁心梗(含前间壁，前壁+侧壁)，41例下壁心梗(含下壁+右室)，10例侧壁心梗，5例非ST段抬高心梗，94例心梗患者中1年内15例发生脑梗死者，设定为脑梗死组，其余79例患者为无脑梗死组(包括5例心肌梗死前有脑梗死病史者)。心梗的诊断均符合WTO的冠心病诊断标准，脑梗死诊断依据临床诊断及CT检查确诊。

1.2 心脏超声 常规的体位和方法，专人操作，用GEvivid-7彩色多谱勒超声诊断仪进行心脏超声检查(探头频率2.5～3.5 MHz)，以确定心梗部位、左室射血分数和是否存在附壁血栓。

1.3 颈部动脉超声 94例在检测心脏时用同一仪器和探头(8 MHz高频探头)进行颈部动脉超声检查。患者取检查体位，距双侧颈总动脉于分叉前15 mm处测量，距分叉膨大处以远10mm处测量颈内动脉。检测内容包括动脉壁厚度、内膜厚度、内径狭窄程度、硬化斑块范围和性质。以内膜厚度/内径指数作为动脉硬化比较参数。Dopp1er血流速检测收缩期和舒张期峰值速度 (PFVs和PFVd)，θ°=45°～60°。收缩期颈内动脉流速(IC)与颈总动脉流速(CC)比值(IC/CC)作为比较参数。

1.4 统计学方法 应用χ2检验和t检验。

2 结果

94例心肌梗死患者中，在心梗后1年内发生脑梗死15例，其中3例心脏超声发现左心室腔内存在附壁血栓(广泛前壁心梗)。脑梗死组和无脑梗死组患者心功能指标无明显差异。94例接受颈部动脉超声检查的患者中，只有15例颈部动脉无异常发现，存在粥样硬化性斑块79例;只有4例因粥样硬化致局部管腔狭窄55%，其余狭窄均小于30%。在脑梗死组中颈总动脉内膜表面粗糙10例，颈内动脉内膜表面粗糙5例。无脑梗死组却无此种现象。内膜厚度与内径比值组间无明显差异(P＜0.05)。颈内动脉与颈总动脉血流速度亦无明显差异(P＞0.05)。见表1。

表1 心肌梗死后脑梗死与无脑梗死患者的颈动脉超声

3 讨论

研究表明，心肌梗死并发脑卒中是在心脑血管粥样硬化病变的基础上，先由一个脏器发病，继之导致另一个脏器发病的序贯现象。心源性脑梗死原因的研究，一般认为主要因素之一是最近发生过心梗(半年内)［3］。因为心梗患者的红细胞聚性增加，血小板聚集性和粘附性增高，纤维蛋白原含量也增高，促使机体成为高凝状态，容易引发脑卒中。对心梗患者，临床观察的重点多集中在心肌的梗死面积、部位和心功能上，而对患者的颈部动脉粥样硬化病变状况的研究比较少［4］，临床医师很容易忽视，造成突发并发症，所以，应引起高度重视。

最近几年已经把重点从动脉腔径的狭窄程度转移到粥样硬化斑块的状态、性质和动脉内膜表面的情况上，利用超声观察其稳定的性质，认为质地比较松散的斑块、内膜粗糙或溃疡是引起脑梗死的主要原因［5］。因为这些斑块极容易破溃脱落。从上述总结中显示，多数心梗患者合并有颈部动脉粥样硬化，但其颈部动脉狭窄程度并不严重，近期出现脑梗死的比例也并不太高。在脑梗死组和无脑梗死组之间，颈部动脉的血流速度指标和动脉狭窄指标无明显的差异，而有意义的是脑梗死组患者多数存在颈部动脉内膜粗糙，心梗后，在血小板和血管活性物质的共同作用下，特别是在心梗情况趋于稳定后，抗凝等治疗的松懈，容易导致脑梗死的发生，这一点需要广大心内医师高度重视。

相同的致病因素如高血压、高血糖、高血脂会对冠状动脉和颈动脉产生相同的病理结果，心肌梗死患者要警惕伴有脑梗死的发生，除了注意及时纠正心房颤动和改善心功能外，还应对患者的颈部动脉状况有充分了解，做颈动脉彩超及时发现问题和病变，做到早治疗早预防。

［1］ Blankenhorn DH，Hodis HN.Arterial imaging and atherosclerosis reversal.Arterioscler-Thromb，1994，14(2):177．

［2］ David TD，Henrietta RR，Valentina B，etal.Stroke risk after anterior wall acute myocardial infarction.Am J Cardial，1995，76(11):825．

［3］ Maggioni AP，Franzosi MG，Farina ML，et al.Cerebrovascular events aftermyocardial infarction.Br Med J，1991，302:1428．

［4］ Longstreth JR，Paul EL，DouglasW，et al.Myocardial infarction:Thrombolytic therapy and strok.Strok，1993，24(4):587．

［5］ Gomes CR.Carotid plaque morphology and risk for strok.Strok，1990，21:148．