缺血性心脏病并心衰的临床治疗分析

林森洋

(福建泉州医学高等专科学校附属人民医院内一科 福建泉州 362000)

缺血性心脏病心衰是冠心病死亡或致残的主要原因。常规治疗是应用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂为基础的治疗方案。但是在缺血性心脏病的治疗上预后仍较差。我们于2010年1月至2011年2月对30例缺血性心脏病患者在常规治疗的基础上辅助左旋卡尼汀治疗,效果良好,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2010年1月至2011年2月之间收治的缺血性心脏病合并心力衰竭的患者60例,患者中男30例,女30例;年龄50～81岁,平均64.7岁;病程4～16年,平均10.1年,排除合并列疾病患者:严重心律失常,严重糖尿病,严重电解质紊乱未纠正者。急性心肌梗死、入选患者均符合WHO关缺血性心脏病的分型及诊断标准。心功能Ⅱ～Ⅳ级(NYHA)。从性别、年龄、病程等各方面比较差异不大(P＞0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组采用硝酸盐类药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂,正性肌力药物,降血脂药,抗凝药常规治疗。左卡尼汀组则在常规治疗的基础上给予左卡尼汀3g(商品名雷卡,常州兰陵制药有限公司)加入5%葡萄糖注射液或生理盐水250mL中静脉滴注,每日1次,2周为1个疗程。

1.3 治疗效果评定标准

(1)显效:患者治疗后心功能NYHA分级改善2级以上,即心率较原心率下降10次／min紫绀明显减轻,能够完成平卧;(2)有效:患者治疗后心功能NYHA分级改善l级以上,症状和体征部分减轻或好转;(3)无效:心功能改善

1.4 统计学方法本组数据

采用t/χ2检验,以P<0.05为有统计学意义。

表1 2组治疗前后超声心动图参数比较(±s)

表1 2组治疗前后超声心动图参数比较(±s)

例数 LVEF(%) FS(%) LVESVI(mL/m2) LVEDVI(mL/m2)治疗前 34.29±1.13 18.33±0.61 37.4±4.6 57.7±11.2 L-CN组 30 治疗后 41.51±2.21 19.98±1.41 29.4±7.3 49.4±10.4治疗前 34.32±1.17 18.25±0.49 38.0±5.1 56.9±11.8对照组 30 治疗后 37.79±1.23 18.79±0.7l 34.5±6.3 52.8±11.5

表2 2组总有效率比较

2 结果

(1)左卡尼汀组左室内径和心脏射血分数均有明显改善,对照组治疗前后对比差异不大(表1)。(2)L-CN组总有效率明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组疗效,见表2。

3 讨论

缺血性心脏病患者由于冠状动脉粥样硬化或功能性改变引起心肌缺血、缺氧,如长期血供不足心肌组织发生营养障碍和萎缩,以致纤维组织增生,最终导致心力衰竭[1],病因很复杂,例如心肌缺血或坏死造成心室重构和心肌细胞凋亡,交感-肾上腺系统、肾素-血管紧张素系统的激活、继发性醛固酮分泌增加导致水钠潴留等[2]。细胞分子生物学的研究证明,心肌细胞能量代谢失调是缺血性心脏病心衰的主要病理机制之一[3]。左卡尼汀是脂肪酸转运载体,可使堆积的脂酰-CoA进入线粒体内,而脂肪酸氧化产能是心肌重要的能量来源[4]。左卡尼汀还能减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制,使氧化磷酸化得以顺利进行。缺血性心脏病并心衰患者由于心肌肉毒碱水平明显降低,脂肪酸日氧化障碍,能量产生障碍,使ATP生成减少,心肌收缩功能受损。补充左卡尼汀可使缺血心肌能量代谢得以恢复,同时可减轻脂肪代谢产物在心肌内堆积,使心肌损伤减轻。本研究结果显示,应用左旋卡尼汀在改善心功能较对照组明显,治疗前后差异有显著性意义(P＜0.05)。

[1]周育平,胡元会,吴华芹,等.缺血性心力衰竭中医证候与外周血干细胞的相关性研究[J].中国中西医结合杂志,2009,29(9):798～801.

[2]刘玉夏,朱丽芹,刘云启,等.左卡尼汀对血液透析患者心功能的作用[J].滨州医学院学报,2005,28(5):313～329.

[3]陈在嘉,徐义枢,孔华宇.临床冠心病学[M].北京:人民军医出版社,1994:554.

[4]春望,陈孝治.左卡尼汀[J].中国新药杂志,2002,11(3):245～246.