急性共同性内斜视的研究进展

易昀敏（综述），苏明山，王慧珍，易敬林（审校）

（1.南昌大学a.研究生院医学部2011级；b.医学院，南昌 330006；2.临沂市人民医院眼科，山东 临沂 276003；3.鹰潭市人民医院眼科，江西 鹰潭 335000）

急性共同性内斜视是一组急性发生的共同性内斜视，多见于年龄较大的儿童及成人，为罕见疾病。其特点是急性发病，先有主觉复视，而后出现内斜视。复视为水平同侧性，复视像的距离多为视远大于视近，但在相同距离的各个注视方位复视像距离相同；斜视为共同性的，斜视角在＋10△～＋40△。斜视度对屈光矫正无反应，眼球运动正常，具有一定的双眼视功能，神经系统检查正常。另外，急性共同性内斜视发病原因多不清楚，认为与融合机能破坏、近视、原有的隐斜或单眼注视综合征失调有关，身体或精神因素可能在其发生过程中起一定的作用［1］。急性共同性内斜视还是神经病变的一个体征，甚至在长时间内可能为神经系统病变的唯一表现。本文就急性共同性内斜视的研究进展作一综述。

1 急性共同性内斜视的分型

根据病因及表现、特点，临床上将急性共同性内斜视分为3型：急性共同性内斜视Ⅰ型、急性共同性内斜视Ⅱ型、急性共同性内斜视Ⅲ型。

急性共同性内斜视Ⅰ型：又称为Swan型。1947年，K.C.Swan首先作了介绍，一眼遮盖后，或一眼外伤、或其他眼病导致视力下降而致双眼视力不平衡后，所引起的急性共同性内斜视，其主要发生在儿童和年轻人。实施斜视手术后眼位及双眼视力均可恢复。1958年，H.M.Burian认为，在没有矫正的远视病人行单眼遮盖后，尤其是有高AC／A比率者，容易产生急性共同性内斜视Ⅰ型。A.Legmann Simon等［2］报道了5～35岁的急性共同性内斜视Ⅰ型病人15例，斜视度为＋16△～＋70△。其中7例通过矫正远视，斜视部分均全部矫正；8例进行了手术，主要原因为屈光未矫正。1980年，H.M.Burian认为，急性共同性内斜视Ⅰ型与融合机能破坏有关。通常为有内隐斜的病人，由于有融合机能而不表现出斜视。一旦融合机能被破坏，原来的内隐斜不能被控制而出现显斜。

急性共同性内斜视Ⅱ型：又称为Franceschetti型。其特征是急性发生的大角度共同性内斜视Ⅱ型，并伴有复视、轻度远视，但矫正远视对斜视度没有影响，神经科检查正常。1945年，H.M.Burian Burian报道了急性共同性内斜视Ⅱ型4例，年龄6～72岁，斜视角为＋30△～＋70△，戴眼镜不能矫正，且有1例在患肺炎时发生，并把这组病例描述为AOET综合征（acute onset esotropia syndrome，AOETS）。其表现为一开始可能为间歇性内斜视，很快变为恒定性，通常有小度数远视，但无调节因素存在，AC／A正常。尽管没有发现引起斜视的原因，但强调身心受冲击可能是引发斜视的诱因。有文献［3］报道，急性共同性内斜视Ⅱ型病人可发生在同胞和单卵双胞胎中时，说明与遗传有关。斜视经手术治疗后，双眼视功能恢复良好。但有些病人因事先已存在微小斜视［4－5］，而不为人知，双眼融合功能失调后产生明显的内斜视，这类病人最终不可能完全恢复双眼视功能。G.J.Lyons等［6］对1994－1997年10例AACE病人资料作了回顾性分析，原有的隐斜或单眼注视综合征失调是主要原因。另外，急性共同性内斜视Ⅱ型有好的双眼视功能潜力，治疗效果较好。C.Schöffler等［7］报道了4例儿童急性共同性内斜视Ⅱ型，手术治疗后最终双眼视功能恢复良好。

急性共同性内斜视Ⅲ型：又称为Bielschowsky型。1922年，A.Bielschowsky报道一组急性共同性内斜视Ⅲ型伴有近视的病例。另外，急性共同性内斜视Ⅲ型的发生主要原因是近视，近距离用眼诱发调节性辐辏过度导致眼的集合与分开不平衡，外展融合力不能克服内直肌张力而引起内斜。有文献［8］报道，外直肌的直接损伤可能是重要的发病因素。A.Spierer［9］报道10例年龄18～70岁成年人急性共同性内斜视Ⅲ型，其中9例为近视，1例为远视。屈光度为＋2.0D～－8.5D［平均（－4.1±－3.2）D］，斜视度为18△～60△（＋33.8±14.7）△。所有病人在手术后Titmus立体视检查40s，预后较好。

2 与严重神经病变相关的急性共同性内斜视

2.1 脑积水

1968年，R.B.Harcourt报道脑积水不但可引起急性共同性内斜视，也可引起非共同性内斜视，他不认为脑积水的共同性内斜视是外展神经功能不足所致。多数脑积水者多有A征，外展时眼球震颤，这些多见于有脊髓脊膜膨出或脑膨出病人，但A征的出现不支持共同性内斜视是由第Ⅵ颅神经麻痹引起的说法，因为第Ⅵ颅神经麻痹会产生小的Ⅴ征。部分脑积水者是颅内压升高抑或脑室分流失败的一个表现。这些病人斜视度大，开始可表现分开麻痹，但很快看远和看近变为显斜，A征不明显，眼球运动可能表现有双侧核上性上转麻痹和原在位眼球震颤；这些病人大部分都有在颅内压恢复正常后眼位恢复正位的经历，神经科专家已充分认识到急性共同性内斜视合并复视是分流失败的一个体征［10］。有文献［10］报道，急性共同性内斜视随颅内压的变化而变化。当颅内压升高时斜视出现，颅内压恢复正常时斜视消失，双眼视力恢复正常。

2.2 ChiariⅠ型畸形

急性共同性内斜视可能是ChiariⅠ型畸形早期的表现，有散开性麻痹，象脑积水一样长时间保持共同性内斜视，常表现有A征。有文献［11］报道，ChiariⅠ型畸形开始没有眼球震颤，而没有眼球震颤和其他脑干病变体征的病例，共同性内斜是ChiariⅠ型畸形的唯一体征。

2.3 脑肿瘤

急性共同性内斜视与脑肿瘤相关的病人多为小儿［12－13］，斜视突然出现，为共同性内斜视，伴有复视。1986年，J.T.Flynn报道脑肿瘤合并急性共同性内斜视者常有小的Ⅴ征，因而提示外展神经亚临床麻痹是基本问题。值得注意的是：有些病人急性共同性内斜视是颅内病变的最初和唯一体征，可持续相当时间，而不表现其他神经系统症状，这可能延误对原发病的诊断。1981年，P.H.Zweifach报道1例小脑髓母细胞瘤患儿，其共同性内斜视是唯一表现，持续28个月，才出现其他颅后窝体征。该患儿内斜始终为共同性，一直没有外展神经麻痹及非共同性斜视的表现。

小脑、脑干、鞍区及胼胝体的肿瘤都可发生急性共同性内斜视。

2.4 丘脑疾病

急性共同性内斜视可能是丘脑病变的一个显著体征［14］，这种情况尤其发生在成人高血压丘脑内出血的病人，共同性内斜视可能与眼被动下斜及瞳孔缩小有关。大脑及组织病理提示只有丘脑出血扩展到中脑背时可能产生这些体征［15］。这使一些学者认为这种与丘脑功能低下相关的内斜视与直接影响中脑散开神经核有关［16］。

2.5 重症肌无力

大部分重症肌无力病人有复视，眼球运动受限表现为非共同性内斜视，偶尔在儿童有例外。有文献［17］报道，共同性内斜和外斜是婴幼儿重症肌无力的初始体征，他们可以作为唯一体征持续几个月，可持续到其他症状和上睑下垂出现之前。

2.6 癫痫

有文献［18－19］报道2例共同性内斜病人与癫痫发病有关，使用药物控制癫痫后，内斜恢复，其机制不明。

3 诊断

急性共同性内斜视临床特点是：1）发病无明显诱因。起病初期有数月的不稳定期，有时出现斜视与复视，有时没有斜视与复视，斜视、复视的程度也是不稳定的，一般6个月以后趋于稳定。2）看远的斜视角度、复视程度大于看近的斜视角度、复视程度。少数病人看近没有斜视与复视。3）各方向注视斜视角度与复视相同，眼球运动正常，或内转稍亢进。4）术前有双眼视功能［20］，随发病时间延长双眼视功能逐渐变差，首先受损的是远立体视。5）无神经系统器质性疾病。

4 鉴别诊断

急性共同性内斜视鉴别诊断需与外展神经麻痹、调节性内斜、辐辏痉挛鉴别。外展神经麻痹具有外转不足、向麻痹肌肉方向注视斜视度数加大、复视距离加大、第二斜视角大于第一斜视角等特点。少数调节性内斜发病较晚，容易与急性共同性内斜混淆。调节性内斜有明显的远视屈光度，配足矫眼镜后斜视消失，看近内斜度大于看远内斜度。辐辏痉挛间歇性突然发病，看远不能分开而出现同侧复视，看近进一步辐辏而出现交叉复视，伴有瞳孔缩小、远视力降低。

4.1 散开麻痹

散开麻痹的临床表现与急性共同性内斜视有许多相同之处，其特点为两眼在辐辏位置不能分开，可突然发生内斜视。复视为同侧性，视远复视距离加大，在25～35cm以外明显，看近减轻或消失，外展受限。散开麻痹多为中枢神经系统疾病，由脑炎、梅毒、脑出血、头颅外伤、颅压增高、颅内肿物、多发性硬化等引起，而急性共同性内斜视则无明显中枢神经系统疾患。

4.2 双侧外展神经麻痹

在双侧外展神经麻痹者，看远看近都有复视。当向两侧麻痹肌作用方向转动时，复像间距变大，并有两眼外展受限。

4.3 辐辏痉挛

两眼可因辐辏过强而突然呈过度集合状态，且固定于一点，故有明显的内斜视，呈间歇性发病。另外，看远时两眼不能分开，出现同侧复视；看近时不能辐辏，出现交叉复视，外展融合力正常，伴有瞳孔缩小和远视力减退。

5 治疗

急性共同性内斜视由于发病相对晚，双眼视功能破坏轻，处理及时，眼位矫正后往往双眼视功能恢复较好。H.Ohtsuki等［5］在25例急性共同性内斜视治疗开始时间和手术后立体视发育的研究中，二者之间无明显差异。A.Spierer［9］报道10例年龄18～70岁成年人急性共同性内斜视，手术后的Titmus立体视检查40s，预后较好。而因脑肿瘤引起的急性共同性内斜视手术后双眼视重建报道的相对较少。

5.1 保守治疗

如果斜视度小，复视能够耐受，可保守治疗。

由于可能产生抑制，对年龄小者采用配戴底向外三棱镜（具体方法是用低度三棱镜底向外分放于双眼前），以保持双眼视功能，直到斜视角稳定后进行手术治疗。

5.2 手术治疗

手术定量与方法和普通斜视相同，可行双眼内直肌后退或单眼内直肌后退加外直肌缩短术，但在手术过程中应用Maddox杆加三棱镜反复调整手术量直至复视消失为止。术中观察眼位，以看远内隐斜、看近外隐斜为最佳［21］，这样比较符合生理状况。如术前融合功能较差，须经同视机进行融合训练，融合力达10°以上时再手术，这样术后消除复视的效果更为可靠。

对于急性共同性内斜视的研究虽然取得了一些进展，并且在临床上也取得了较好的效果，但仍有许多问题如急性共同性内斜视的发病机制和治疗、如何运用心理物理学、生理学、影像学和组织学确定中枢皮质融合功能异常以及急性共同性内斜视的遗传学问题等有待于进一步研究。

［1］Pérez Flores M I，Fernández Fernández M，Lorenzo Carrero J.Acute concomitant esotropia and hysterical amblyopia［J］.Arch Soc Esp Oftalmol，2005，80（10）：611－614.

［2］Legmann Simon A，Borchert M.Etiology and prognosis of acute，late－onset esotropia［J］.Ophthalmology，1997，104（8）：1348－1352.

［3］Ahmed S，Young J D.Late onset esotropia in monozygous twins［J］.Br J Ophthalmol，1993，77（3）：189－191.

［4］Boergen K P，Lorenz L.Normosesoriches spatschielen operatoins zeit－punkt und binokular prognoses［J］.Z Augenheilkd，1991，12：331.

［5］Ohtsuki H，Hasebe S，Kobashi R，et al.Critical period for restoration of normal stereoacuity in acute－onset comitant esotropia［J］.Am J Ophthalmol，1994，118（4）：502－508.

［6］Lyons C J，Tiffin P A，Oystreck D.Acute acquired comitant esotropia：aprospective study［J］.Eye，1999，13（Pt 5）：617－620.

［7］Schöffler C，Sturm V.Repeated surgery for acute acquired esotropia：is it worth the effort？［J］.Eur J Ophthalmol，2010，20（3）：493－497.

［8］Krzizoh T H，Kaufmann H，Traupe H.Elucidation of restrictive motility in high myopia by magnetic resonance imaging［J］.Arch Ophthalmol，1997，115（8）：1019－1027.

［9］Spierer A.Acute concomitant esotropia adulthood［J］.Ophthalmology，2003，110（5）：1053－1056.

［10］Vollrath Junger C，Lang J.Akuten Strabismus convergens bei erhohtem himbruck［J］.Klin Monatsbl Augenheilkd，1987，190：359.

［11］Lewis A R，Kline L B，Sharpe J A.Acquired esotropia due to amold－chiariⅠmalformation［J］.J Neuroophthalmol，1996，16（1）：49－54.

［12］Ciancia A O.On infantile esotropia with nystagmus in abduction［J］.J Pediatr Ophthalmol Strabismus，1995，32（5）：280－288.

［13］Macpherson H，de Becker I，MacNeil J R.Beware：armed and dangerous－acquired non－accommodative esotropia［J］.Am Orthopt J，1996，46：44－56.

［14］Hertle R W，Bienfang D C.Oculographic analysis of acute esotropia secondary to a thalamic hemorrhage［J］.J Clin Neuroophthalmol，1990，10（1）：21－26.

［15］Kawahara N，Sato K，Muraki M，et al.CT classification of small thalamic hemorrhages and their clinical implications［J］.Neurology，1986，36（2）：165－172.

［16］江萍，莫纯坚.中老年人复视38例病因分析［J］.国际眼科杂志，2005，5（4）：806－808.

［17］陈凤霞，郎玉洁.重症肌无力眼肌型1例［J］.中华综合医学杂志，2005，6（5）：404.

［18］Stolz S E，Chatrian G E，Spence A M.Epileptic nystagmus［J］.Epi－lepsia，1991，32（6）：910－918.

［19］Tischler A M，Rees M C，Dunn H G，et al.Esotropia and epileptic eye deviation［J］.Can J Ophthalmol，1996，31（7）：369－372.

［20］Kothari M.Clinical characteristics of spontaneous late onset comitant acute nonaccomodative esotropia in children［J］.Indian J Ophthalmol，2007，55（2）：117－120.

［21］高淑琴，钟启明，董光美.急性共同性内斜视的手术治疗［J］.中国斜视与小儿眼科杂志，2004，12（4）：161－162.