老年急性呼吸窘迫综合征的动态影像分析与研究

王志军 胡仁健 胡晓文

（1 江西省景德镇市第二医院 景德镇333000；2 江西省景德镇市第三医院 景德镇333000）

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是因肺内外致病因素导致的肺毛细血管损伤后以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为主要表现的急性呼吸衰竭综合征[1]。该病起病较急，发展迅速，病情复杂，预后不佳，病死率可高达50%[2]。及时诊断是治疗关键。影像学动态检查是临床诊断急性呼吸窘迫综合征的重要方法。分析整个病程的影像动态变化，有助于正确诊断和及时治疗，对老年人群尤为重要。我们通过分析30 例老年ARDS 患者的X 线影像学资料，着重研究其X 线表现的动态变化特点，为该病临床分期及治疗提供指导，使治愈率显著提高。

1 资料与方法

1.1 一般资料 30 例老年急性呼吸窘迫综合征患者均来自2008 年2 月～2011 年2 月在我院呼吸内科及重症监护科住院的患者。均有完整的影像学和临床资料，年龄63～92 岁，平均77.5 岁。由肺部感染所致者23 例，重症肝炎4 例，急性弥漫性腹膜炎3例。30 例既往均有慢性支气管炎、肺气肿、高血压、冠心病、脑卒中、糖尿病及肿瘤等1～3 种基础病。

1.2 诊断标准 ARDS 临床诊断标准：参照1994年美国和欧洲ARDS 评审会议制订的ARDS 诊断标准[3]：（1）急性起病；（2）正位X 线胸片示双肺有弥散性浸润影；（3） 肺动脉楔压≤18 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或无左心房压力增高的临床依据；（4）PaO2/FiO2的比值≤200 mmHg。参照有关文献，结合本组病例的临床及影像学表现，将病程分为3 期[4]：（1）出现临床症状前，为发病前期；（2）出现临床症状至肺部出现异常影像或原异常影像增多，为发病早期；（3）胸部异常影像急剧增多达高峰，为病变进展期。

1.3 治疗方法 所有患者均在诊断明确后，于严密监护下进行治疗，治疗方案为：（1）氧疗和机械通气，24 例气管插管机械通气，6 例仅行面罩给氧；（2）糖皮质激素治疗（地塞米松20～40 mg/d）；（3）抗感染、维持体液平衡及治疗基础疾病。

1.4 观察方法 使用GE AMX-4 型移动X 线机，50～62 kV，20～40 mAs，均行床边摄片。一般采用仰卧前后位投照，胶片尺寸35 cm×35 cm，中心线经胸骨剑突达胶片中心。所有患者在临床确诊后每天均行胸部X 线摄影，发病前期每间隔2～3 d 均行胸部X 线片。

2结果

30 例患者中，有23 例由肺部感染起病患者，发病前期X 线表现为肺内单发片状浸润灶，1 周内摄2～3 次胸片，动态观察发现15 例肺内病灶无明显变化，8 例肺内病灶范围稍扩大；4 例重症肝炎患者胸片有慢性支气管炎、肺气肿；3 例急性弥散性腹膜炎患者胸片无异常表现。23 例由肺部感染起病患者病变早期的X 线表现为肺内大片状浸润、大片状实变，多为多发病灶。肺内仍为单发病灶9 例，但病灶范围明显扩大，表现为大片状实变。起病1～2 d 后，病情迅速进展，表现为“毛玻璃”样并有片状浸润改变16 例、“白肺”11 例、肺野呈“毛玻璃”样3 例。16例病变进展，14 例经治疗后1～3 d，肺野透亮度改善，病灶稍有吸收。

3 讨论

急性呼吸窘迫综合征是因肺内外致病因素导致的肺毛细血管损伤后以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为主要表现的急性呼吸衰竭综合征。其病理基础是由于多种炎症细胞介导的肺部局部炎症反应和炎症反应失控所致的弥漫性肺泡毛细血管膜损伤，肺微血管通透性增高而导致肺泡渗出富含蛋白质的水肿液及透明膜形成。机体在遭受各种侵袭（如创伤、休克、感染）后均可发生上述改变。病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气血流比失调为主。临床表现以进行性呼吸困难和缺氧为主要症状。

关于ARDS 的病变特点、病程分期及胸部X 线表现，国内外已有相关报道[5～6]，ARDS 早期（临床出现呼吸窘迫后12～24 h）胸部X 线表现为正常或两肺纹理增多、模糊，可伴有散在斑片影；中期（发病24～48 h）表现为两肺透亮度降低呈“毛玻璃”样改变，显示弥漫性间质水肿，但无肺瘀血和小叶间隔线征象；晚期（发病48 h 以上）表现为病变多呈双侧性，波及两肺大部或呈“白肺”状。各种不同的X 线表现与肺部病理改变的不同阶段有关，即渗出期、增生期和纤维化期，动态X 线检查反映了不同时期的病理状态，3 个病理阶段常重叠存在。本组30 例老年患者均符合上述病变特点及影像学表现，为全面认识整个病程的影像变化，通过分析研究认为老年ARDS 肺部X 线表现尚有如下特点：（1）发病前期胸部X 线表现不明显；（2）早期肺部X 线改变与原发病有关，原发于肺部感染者，短期内病灶增多，肺外因素所致者，主要表现为肺内出现小片状阴影；（3）一旦起病，病变进展迅速，肺内病灶增多，从小片到大片，从单侧到双侧，从局限到弥散；（4）X 线表现变化快，治疗后肺透亮度可以改善，但病变进展，预后不良。

老年患者易于因肺内外疾病进展为ARDS，究其原因与随增龄出现的呼吸系统的老化有关[7]。病理解剖学研究发现，老化的肺组织表现为肺泡壁变薄，肺泡壁毛细血管床及血流量减少；肺泡间隔弹力纤维减少甚至消失，交联的胶原蛋白增多。同时，呼吸系统功能也出现老化，表现为通气功能换气功能以及呼吸运动的整合调控功能下降，老化过程中肺Ⅱ型细胞逐渐萎缩，合成释放表面活性物质减少。特别是罹患慢性阻塞性肺病、糖尿病、神经系统疾病、营养不良及肿瘤等时，机体和呼吸系统局部的免疫功能及防御屏障功能下降显著。因此，老年患者罹患肺内外疾病时，易引起毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成以及肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成肺不张，临床出现顽固性低氧血症。

老年患者当临床出现呼吸困难，胸部X 线示肺内病灶增多，且不能用其他呼吸系统疾病和心脏疾病解释时，应警惕ARDS 的可能。影像学动态观察可反映急性老年ARDS 的变化特点，为临床诊断与治疗以及预后判断提供重要影像学依据。

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