李长武 吴雪梅
老年性瓣膜退行性改变,是老年性常见的瓣膜病,又称钙化性心脏瓣膜病,泛指随着年龄增长,心脏瓣膜结缔组织出现的退行性变、钙化、纤维化所致的瓣膜装置结构异常。
1.1 一般资料 2010年08月至2011年11月在我院门诊及住院的患者共计 85例,其中男 35例(41.2%),女50例(58.8%),年龄58~92岁,平均年龄71.5岁。
1.2 仪器与方法 使用UF-810XTD型彩色多普勒超声诊断仪,探头频2.5~3.5 MHz,受检者取左侧卧位,心电图同步显示,平静呼吸,常规探查左室长轴切面、心底短轴切面、心尖四腔心切面、心尖两腔心切面、剑下切面,测量左右心大小,重点观察瓣膜回声、厚度、开闭活动等情况。
2.1 85例患者中 ①主动脉瓣病变:主动脉瓣叶钙化31例(36.5%),主动脉瓣关闭不全合并返流例11例(12.9%),主动脉瓣狭窄3例(3.5%),二叶瓣畸形1例(1.2%),主动脉瓣环钙化8例(9.4%)。②二尖瓣瓣叶、瓣环钙化12例(14.1%)。③主动脉瓣与二尖瓣同时受累12例(14.1%)。④二尖瓣、主动脉瓣及三尖瓣同时受累5例(5.9%)。⑤二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣及肺动脉瓣同时受累2例(2.4%)。
2.2 老年性瓣膜病变的特点:①病史特点:50岁以上可发病,60岁以上发生率为10~15%,女性多于男性,早期无症状,晚期可致心功能减退。②二维声像图特点:受累瓣膜瓣尖、瓣环可见不规则增厚,回声增强,合并狭窄时开放受限、合并关闭不全时瓣膜缘可见裂隙。③彩色血流特点:合并瓣膜狭窄时可见前向血流加速,二尖瓣血流速度>1.6 m/s以上,主动脉瓣血流速度>2.0 m/s以上;合并二尖瓣返流时左心房内可见蓝色血流束;合并主动脉瓣返流时左心室内可见红色返流血流信号。④单纯主动脉瓣钙化最多见,最常累及右冠瓣,其次是无冠瓣,左冠瓣最少。⑤单纯二尖瓣钙化少见,联合瓣膜病变时二尖瓣钙化程度一般较轻,与风湿性心脏病有时鉴别较难。⑥受累瓣膜均有不同程度的狭窄和返流;以轻中度返流多见,主动脉瓣可见狭窄。
随着年龄增长,老年性瓣膜退行性改变日益增多,有报道称该病50岁就可能发病,60岁以上发病率达10% ~15%,随着年龄增长其发生率也增长,女性多于男性(男女之比约为1∶2),青年人也有少量发病[1],该病一般为多个瓣膜同时受累,发生几率依次为主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣及肺动脉瓣,主动脉瓣发病率在老年人中占15%~30%,老年人无风湿性病变,检出单纯性主动脉瓣病变,则大多由老年性瓣膜钙化引起,在先天性二瓣化畸形的基础上,老年性钙化更易发生[2]。本文中有一例二叶瓣畸形,该病引起瓣膜基底部、瓣体及瓣环发生退行性变,由于瓣膜钙化,引起血液动力学改变,可能与机械性应力长期作用有关,由于冠状动脉引流血液与介应力,造成胶原纤维断裂,形成间隙钙盐沉着,此外,由于炎性细胞和血浆的特异性胶原酶与蛋白酶对胶原的水解作用也可造成钙盐沉着,老年性瓣膜长期受血流冲击,瓣叶中糖蛋白与蛋白酶糖的丢失与营养不良性钙化也是可能机理,另外,体内钙的代谢紊乱,有的学者认为钙化是由于钙从骨骼组织内的“迁徙”有相关联系。
单一或联合瓣膜钙化,早期无明显症状,患者常在体检中发现,一般早期无症状而不引起重视,但随着钙化斑增大,累及瓣膜增多,瓣膜活动受限,致使左心功能减低,心输入量变小,血供减少出现相应症状,瓣膜钙化可引起返流,造成左室前后负荷增加,右心房增大,左室舒张期顺应性减低,出现心肌缺血现象,典型声像图以瓣膜不规则增厚、回声增强、瓣膜口开放受限或关闭有裂隙,常伴有返流。
另外,该病须与风湿性心脏病相鉴别,后者有风湿病史,与地域因素及生活条件有关,发病较早,以中年妇女为高发人群,常有典型症状,瓣膜受累以二尖瓣为主,其次为主动脉瓣,多为瓣尖增厚钙化。
本组病例中,均有不同程度的高血压病、冠心病、糖尿病等,其中以冠心病患者居多,为33例(38.8%),高血压次之,为27例(31.8),其余还有不同程度的高胆固醇血症,可以推测冠心病及高血压病是导致瓣膜退行性变的主要因素,左室阻力负荷增加的疾病(如高血压、主动脉口狭窄等)可增加瓣膜装置所承受的压力,瓣膜活动度过大或异常等如瓣膜脱垂也可增加瓣环所承受的压力,这些因素可加速瓣膜装置的退行变,进而累及传导系统引起传导阻滞[2]。高龄导致器官功能退化,进一步加重了瓣膜钙化,故在该病的防治中应注意对冠心病高血压病的正规治疗,彩色多普勒超声是诊断该病最为理想的工具,早期诊断、积极治疗及针对易患因素进行预防,可延缓该病的进展。
[1] 周永昌,郭万学.超声医学.第4版.科学技术文献出版社,2002:447.
[2] 郑慕白,郭文彬.超声心动图综合解析与诊断.科学文献出版社,2003:55.