急性心肌梗死溶栓后再灌注性心律失常的临床分析

李军丽

急性心肌梗死(AMI)是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。早期恢复冠脉血流，促进心肌再灌注，以挽救濒死的心肌是治疗AMI的关键所在。本研究拟回顾性研究自2010年4月至2011年6月在我院进行溶栓治疗的23例急性心肌梗死患者，分析溶栓治疗后心律失常发生的情况。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组患者23例，男14例，女9例，年龄35～67岁，平均(54.7±9.5)岁。所有AMI患者均符合WHO诊断及溶栓治疗标准［1］，并符合下列条件:含服硝酸甘油30 min后胸痛症状仍未得到缓解:电图上相邻两个或者两个以上导联sT段抬高，肢导≥0.1 mV，胸导≥0.2 mY;患者发病后持续胸部疼痛达12 h以上;年龄在70岁以下，身体状况良好者放宽至75岁;无溶栓绝对禁忌证并签署治疗同意书及病情知情书。动态心电图及16排螺旋CT冠状动脉检查明确梗死部位:前间壁前壁、广泛前壁15例，下壁、后壁、右室8例。

1.2 溶栓治疗及动态心电图监测 溶栓前常规检查血常规、血小板计数、血凝四项，血型及18导联心电图。常在患者发病后的6 h内先用肝素5 000 U静脉滴注，行rt-PA 15 mg静脉滴注，继而30 min内50 mg静脉滴注，然后60 min内再滴注rt-PA 35 mg。后继续以肝素每小时700～1 000 U持续静脉滴注48 h。常规选用ACEI抑制剂，醛固酮拮抗剂，他汀类及硝酸酯类及β-受体阻滞剂，对症处理合并症等。治疗中及治疗后应用动态心电图进行监测，并进行分析。

1.3 冠脉再通指标 ①胸痛于溶栓后2 h内基本消失。②显著抬高的ST段在2 h内迅速回落＞150%。③溶栓后2 h内出现再灌注心律失常。④心肌酶CKCK-MB峰值提前至发病14 h内。凡上述4项中①+②式.2项以上者考虑再通，说明溶栓是显效。①③不能搭配。

2 结果

在23例进行溶栓治疗的急性心肌梗死患者中，有19例患者冠状动脉再通，再通率82.6%。溶栓后冠脉再通时间为47～72 min，平均时间(53.6±15.7)min。冠脉再通后再灌注心律失常出现的时间及其类型:19例溶栓治疗后冠脉再通的19例患者中17例(占89.5%)出现再灌注心律失常，发生时间多在0.5～2 h内，平均时间(1.2±0.74)h。再灌注心律失常类型:12例出现加速性室性自主心律，持续3～18rain后绝大多数自行缓解，2例转为室性心动过速，静脉推注利多卡因后缓解，其中9例为前壁或前间壁心肌梗死，3例为下壁心肌梗死;2例出现一过性窦性心动过缓，出现下壁心肌梗死，房室传导阻滞2例，发生在下壁心肌梗死，对症处理后缓解;室颤1例，静脉推注利多卡因100 mg后转复窦性心律。

3 讨论

近年来运用尿激酶溶栓已成为治疗AMI的主要措施之一，本次研究中23例进行溶栓治疗的急性心肌梗死患者中，有19例患者冠状动脉再通，再通率82.6%。但溶栓治疗极易出现心律失常［2］，对患者生命构成极大的威胁，但再灌注性心律失常(RA)也是冠脉再通的评价标准。急性心梗再灌注时，缺血区的细胞间隙内因无氧代谢产生的乳酸迅速稀释，组织间隙中pH值升高，使心肌细胞不应期缩短。随着大量氧供应，自由基生成增加，引起细胞膜离子泵活性改变和局部电生理紊乱，触发严重的心律失常。本次研究中，12例出现加速性室性自主心律，2例转为室性心动过速，其中9例为前壁或前间壁心肌梗死，3例为下壁心肌梗死;2例出现一过性窦性心动过缓，出现下壁心肌梗死，房室传导阻滞2例，发生在下壁心肌梗死;室颤1例，经治疗后转复窦性心律。本次研究发现室性心律失常主要发生于前壁心肌梗死的患者，其可能机制是由于急性缺血，浦肯野氏纤维细胞、心肌细胞的4相自动除极的背景电流钙离子内流增多，从而使自律性增高所致。而缓慢性心律失常多发生于下壁心肌梗死，一方面由于窦房结的血液供应减少，功能受抑，另一方面可能由于下壁分布较多的心脏抑制性感受器，再灌注时引起迷走反射引起心肌梗死。再灌注越早，患者出现RA的可能越大，其中以室性心律失常最多，特别是加速室性自心律和室性期前收缩。本组患者RA多出现在再灌注后的30～60 min内。因此，根据本次研究结果显示，大部分再灌注性患者会发生再灌注性心律失常，所以在对患者行再灌注治疗后应加强心电监护。尤其是溶栓治疗后30～60 min内更应该注意，应进行心电图动态监测，临床医生应仔细观察心电图变化情况，做到早发现，早诊断，早治疗。

［1］ 中华心血管杂志编委会.急性心肌梗死溶栓疗法参考方案．中华心血管病杂志，1996，24(5):328-330．

［2］ 周光荣.急性心梗溶栓后再灌注性心律失常的临床研究．中国当代医药，2011，18(7):39-40．