急性有机磷农药中毒14例死亡原因分析

刘开贵 刘刚

(云南省昭通市第一人民医院急诊科 云南昭通 657000)

1 临床资料

1.1 一般资料

14例病例中,男4例,年龄20～56岁,平均年龄38岁。女12例,年龄16～54岁,平均年龄35岁。口服农药中毒12例,皮肤吸收中毒2例。敌百虫中毒2例;乐果中毒2例;敌敌畏中毒3例;甲胺磷中毒4例;马拉硫磷中毒1例;甲拌磷中毒2例。

1.2 死亡相关因素

因服农药剂量大,就诊时间晚,死于呼吸衰竭4例;洗胃时操作不当,洗胃管误入气管导致患者窒息死亡1例;致中毒反跳,死亡2例;阿托品用量不足,患者未能达阿托品化,死亡1例;中毒后心肌受损,心脏骤停,死亡1例;并发中间综合征,呼吸衰竭,心脏骤停,死亡3例;阿托品用量过大导致阿托品中毒,并发多器官功能衰竭,死亡2例。

2 讨论

(1)有机磷农药对呼吸中枢有直接和间接抑制作用,进而使呼吸中枢所支配的膈肌和肋间肌受抑制,导致呼吸衰竭;中毒早期支气管平滑肌收缩,气道分泌物增加,导致气道狭窄和堵塞。从而导致机体缺氧,出现肺水肿、脑水肿,且相互之间形成恶性循环。这是有机磷农药中毒早期死亡的主要原因。本组有4例患者因服农药剂量大,就诊时间晚,送到医院时呼吸心跳已停止,心肺复苏未成功,抢救无效死亡。因此对农药中毒患者的救治,应采取尽早、尽快、就近送达医院的原则。及时清除呼吸道分泌物,确保气道畅通,是防治有机磷农药中毒早期死亡的有效措施。

(2)本组1例患者在洗胃时由于洗胃管误入气管,患者因窒息导致呼吸心跳骤停死亡。因此插管洗胃时一定要确认洗胃管放入胃内后再给洗胃液。如果插洗胃管困难可在喉镜直视下放置洗胃管。

(3)本组1例患者因阿托品用量不足,患者一直未达阿托品化,误把中毒性肺水肿当心原性肺水治疗而导致患者抢救无效死亡。2例患者因阿托品用量过大,使患者跳过阿托品兴奋期而直接进入抑制期,导致患者始终未能出现阿托品化的体征。因多器官功能衰竭而死亡。因此在抢救有机农药中毒时要强调合理使用阿托品。

(4)本组2例患者因中毒“反跳”而死亡。中毒“反跳”与下列因素有关:①洗胃不彻底及皮肤清洗不彻底导致毒物持续吸收;②阿托品一方面可对抗乙酰胆碱的堆积,另一方面又麻痹了胆碱酯酶活性。如锐减阿托品用量,麻痹的胆碱酯酶活性未及复活,乙酰胆碱再大量堆积,即使再加大阿托品剂量也很难对抗;③农药种类,我们观察易发生反跳的农药中毒以乐果中毒为主。考虑原因为乐果等对胆碱酯酶复能剂疗效不佳,同时可在肝内氧化成比原来毒性增高300～6000倍的更毒成分。因此彻底洗胃和清洗皮肤清除毒物、防止阿托品减量过快、防止毒物经肠肝循环后再次吸收,是防治农药中毒“反跳”死亡的有效措施。

本组1例患者因中毒后心肌损伤,心脏骤停死亡。急性有机磷农药中毒对心血管的毒性反应分为3期:1期是短暂的交感神经兴奋,表现为窦性心动过速,2期是由于乙酰胆碱蓄积,致副交感神经兴奋,表现为窦性心动过缓、房室传导阻滞,3期心脏毒性,使心肌纤维的传导不一致,出现QT延长、扭转性室速。尸检病理可见心肌间质充血、水肿、坏死或心肌纤维断裂[1]。因此对重度急性有机农药中毒因常规进行心电监护,化验检查心肌酶,对心肌损伤的早发现、早治疗,对预后有非常重要的意义。

本组3例患者因并发中间综合征,呼吸衰竭,心脏骤停死亡。中间综合征(IMS)机制尚不完全明确,多数认为是由于中毒后神经肌肉接头处大量乙酰胆碱蓄积,使突触后膜神经受体很快脱敏,神经肌肉传导受阻所致,并推测毒物可能存在神经肌肉接头突触后膜的独立作用[1]。患者并发中间综合征,如果未及时发现,患者因呼吸无力导致缺氧,很快会发生心跳骤停而死亡。中间综合征病程是自限性过程,一般病程3～7d,只要及时发现,及时进性气管插管,气囊辅助呼吸和(或)机械通气治疗,一般预后良好。

[1] 赵赞梅,王汉斌.急性有机磷中毒治疗中应防止医源性阿托品中毒—关于“敌敌畏中毒治疗2h后出现呼吸衰竭”的讨论[J].中国医刊,2005,40(8):635.