徐建强
(南昌市第三医院儿科,江西 南昌 330009)
捂热综合征(infant muggy syndrome,IMS)在寒冷季节发生,是婴儿冬春季较常见的急症之一,农村多于城市。系捂闷或保暖过度引造成高热、缺氧、大汗、脱水、抽搐、脑水肿,继而发生呼吸循环衰竭、休克、弥漫性血管内凝血(DIC)等表现的综合征,死亡率高,严重或治疗不及时均可导致死亡或遗留神经系统后遗症。现对在南昌市第三医院儿科住院诊断捂热综合征患儿进行分析。
本组30例,男20例,女10例,年龄24d~3.5岁。其中年龄为24d~28d 1例,1个月~1岁16例,1~2.5岁13例;农村19例,城市11例。发病季节均为冬春季。发病前有上呼吸道感染或腹泻病史者 20例,发病前健康者10例。
患儿入院时全部病例均有大汗淋漓、面色苍白;呼吸急促15例,呼吸深大2例,频繁呼吸暂停1例,呼吸不规则9例,呻吟3例。
入院体检:体温>42℃1例,41~42.9℃5例,40~40.9℃14例,39~39.9℃ 8例,体温不升2例;昏迷、意识障碍4例,频繁抽搐15例,烦躁不安1例,反应差10例;囟门紧张5例,囟门凹陷2例;双肺闻及湿罗音18例,未闻及干湿罗音12例;肌张力增高9例,降低6例,正常15例。
1.3.1 氧疗
给予一定浓度氧气吸入,改善机体缺氧症状,并维持血气分析在正常范围。一般病情较轻者采取鼻导管给氧或头罩吸氧,对缺氧症状未见缓解时可予经鼻持续气道正压通气(NCPAP);病情较严重者采取气管插管机械通气。注意保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物,保证给氧管道通畅无阻。
1.3.2 维持体温稳定、止痉
高热者打开包被,松解患儿衣服,同时给予温水擦浴,尽量不用药物降温;体温不升者采用复温。止痉采用地西泮注射液0.3mg~0.5mg/kg静脉注射,或咪唑安定0.2~0.4mg/(kg•h)持续静脉滴注,抽搐停止后停用。
1.3.3 补液纠正酸中毒及电解质紊乱
采用1/5张~1/3张含钠维持液20mL/kg扩容,根据血气分析用5%碳酸氢钠溶液纠正酸中毒,低钙血症用葡萄糖酸钙10~20mL/(kg•d)一般连用3d每天均复查电解质。
1.3.4 降低颅内高压治疗
20%甘露醇注射液2.5mL/(kg•次),q6h;呋塞米注射液l~2mg/(kg•次),q8h,两种药物交替使用。
1.3.5 凝血功能异常
凝血功能异常者予低分子肝素钙20~40U/(kg•次),每12小时1次,皮下注射,用3~5d;纤维蛋白原明显下降,予冷沉淀(1~2U)或血浆10mL/(kg•次)补充纤维蛋白原和部分凝血因子,一般用1或2次。每天复查凝血功能,正常后停用。
等量的多巴胺和多巴酚丁胺2.5~5μg/(kg•min)持续泵入,以强心改善微循环;1.6-二磷酸果糖营养心肌;肝肽乐护肝;抽搐停止后用胞二磷胆碱营养脑细胞。
观察30例患者血液分析、肝功能、肾功能、电解质、心肌酶谱、血气分析、尿常规、粪常规、脑脊液常规检测、头颅CT和脑电图。
实验室检查和辅助检查:血钠升高25例,血钠正常5例;血钙降低(<1.3mmol/L)20例,血钙正常10例;血钾正常24例,增高6例;并发代谢性酸中毒28例;血小板<100×109/L 12例,血小板正常18例;肾功能异常18例,肾功能正常12例,尿常规异常23例,尿常规正常17例;肝功能异常24例;血糖正常5例,增高15例,降低10例;脑脊液常规及生化检查5例均无异常;脑电图12例异常,18例正常;头颅CT 检查 12例有低密度改变及脑水肿表现,1例颅内出血,17例无明显影像学改变。
2.2.1 呼吸系统损害
受累者30例表现为呼吸困难,发绀,三凹征,部分患者肺部可以闻及湿罗音,血气分析表现为Ⅰ型呼吸衰竭者21例,Ⅱ型呼吸衰竭者9例。
2.2.2 心脏损害
受累者26例,表现为心率增快、减慢及心音低钝,血清心肌酶含量明显升高,心电图提示:窦性心动过缓、广泛T 波异常、ST 段移位和Q-T 间期延长等。
2.2.3 神经系统
受累者22例,表现为抽搐呕吐,脑电图异常,头颅CT 检查异常等。
2.2.4 肾损害
受累者14例,表现为血清尿素氮和肌酐明显高于正常,蛋白尿,血尿,部分伴双下肢水肿等。
2.2.5 胃肠损害
受累者16例,表现为腹胀、肠鸣音减弱、呕吐、咖啡物样者。
2.2.6 肝损害
受累者10例,表现为转氨酶增高为主、黄疸,部分伴肝脾肿大。
2.2.7 凝血功能
受累者18例,表现为患儿抽血时血液易凝或拨针后出血不止,外周血小板降低等。
2.2.8 多脏器功能损害
30例患儿,4例累及呼吸系统,其余26例患者为多脏器功能损害,其中2个脏器功能受损者4例,3个脏器功能受损者15例,4个脏器功能受损者3例,5个脏器功能受损者3例,6个脏器功能受损者1例。
30例患者存活25例其中3例留有严重神经系统后遗症,死亡1出院时复查肝功能、肾功能、血液分析、心肌酶谱、凝血功能和尿常规均恢复正常。
婴儿捂热综合征是以高热缺氧为启动因素导致的以高渗性脱水、休克、缺氧缺血性脑病、心、肝、肾等器官功能障碍为临床表现的综合征[1]。捂热综合征诊断并不困难,依据病史、症状、体征及在排除肺炎、败血症及中枢感染等疾病即可诊断捂热综合征。本病造成严重病变的关键是捂闷导致的脑缺氧和高热引起的脱水、代谢紊乱及由此造成的多脏器功能衰竭。包裹过多使大量体液丧失,代谢亢进,耗氧量增加,导致脱水和酸性代谢产物堆积,同时造成其他重要脏器功能障碍,短时间内出现多脏器功能衰竭。
患儿年龄小,病情变化快,应严密监测心率、呼吸、血氧饱和度的变化,注意呼吸的节律、频率,心率的快慢,急性期每1~2h监测一次,病情稳定后4h监测一次,连续观察3d。
因婴儿体表面积相对较大,血管丰富,通过对流较易散热,降温方法以物理降温为主,以防药物降温引起虚脱,不提倡酒精擦浴,以免发生酒精呼吸中毒及体温急剧下降。采取降温的同时应严密观察患儿的皮肤颜色、末梢循环及体温变化,对高热、超高热及新生儿早期患儿不应将体温迅速降至正常,一般采用33~35℃温水擦浴,体温降至38~38.5℃,即应停止物理降温,通过减少包裹,患儿体温可逐渐恢复正常。早期应观察体温q1h,体温恢复正常后改q4h。要防止过度降温,使体温不升,而导致硬肿症的发生。因本病晚期有体温不升的表现,此时要注意保暖,体温不升者,放于20℃~28℃室温内并给予温暖被和热水袋保暖使患儿体温逐步升为正常,但体温不能上升太快,否则易并发肺出血。
尽快脱离缺氧环境,改善组织缺氧,捂热多因蒙被捂闷致严重缺氧所致,而缺氧使患儿拼命挣扎即加重排汗及缺氧,进而引起全身多脏器发生病理变化,首先引起心脑等重要脏器的损害。本组30例患儿呼吸系统均受损,故尽快脱离缺氧环境,改善缺氧状态,合理给氧,减少并发症,降低死亡率。
中枢神经系统对缺氧十分敏感,缺氧和酸中毒可使脑微血管通透性增高,从而导致脑水肿。脑水肿可致颅内压高,甚至形成脑疝。因此要加强患儿意识和瞳孔的监测,对及时发现脑疝和脑出血有重要的作用。
患儿因呼吸循环功能障碍,轻者面色苍白,前囟紧平,重者面色青灰,皮肤干燥,前囟凹陷,如发现患儿面色青紫,前囟及眼窝凹陷、皮肤弹性降低,特别是吸氧后发绀仍无好转,提示微循环灌流不足。若发绀减轻并逐渐转红,皮肤干燥转暖,表示休克好转。
本组30例患者有26例患者合并多脏器功能损害,和国内黄莉等报道相似[2]。故我们在患儿体温稳定和氧疗治疗同时保护重要脏器功能:1.6-二磷酸果糖营养心肌;肝肽乐护肝。存活者随着病情的好转,重要脏器的功能障碍能逐渐恢复正常,但发生神经系统后遗症者比例高,故患儿抽搐停止后用胞二磷胆碱营养脑细胞,提高患儿的生存质量,改善其远期预后。
出血是捂热综合征的危险症状,要注意观察患儿的呕吐物及排泄物颜色、性状,皮肤有无出血点等,应警惕弥散性血管内凝血、急性出血坏死性小肠结肠炎和肺出血出现。
此病的发生多由于父母缺乏科学育儿知识、护理不当所致。对此,预防是关键,应给患儿家属讲解本病的发病原因、机理及预后,以引起她们的重视。同时,向家属宣传科学育儿知识,包括母婴分睡、正确包裹婴儿、勿将婴儿蒙头睡眠、勿让婴儿含吮母亲乳头睡眠。不要对婴儿过度保暖,穿衣要适宜,以婴儿四肢暖和为度。婴儿捂热综合征完全是人为因素所造成,因后果严重,应引起家长足够的重视。
[1]蔡丽君,曹久玲,张丽娜.纳络酮治疗捂热综合征30例[J].实用儿科临床杂志,2002,17(2):118.
[2]黄莉,陈建丽,靳蓉等.儿童捂热综合征危险因素相关分析[J].贵州医药杂志,2008,32(7):628-630.