颅脑损伤后脑梗死28例诊治分析

赖余柱 林立超 郑达理 叶志其 杨建雄

（广东省河源市人民医院神经外科，广东 河源 517000）

随着CT、MRI和MRA的广泛应用，外伤性脑梗死（traumatic cerebral infarction，TCI）的诊断率亦明显提高。我科自2008年3月至2011年3月共收治28例TCI患者，占同期脑外伤患者的2.1%，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

28例均为我院2008年3月至2011年3月收住的颅脑外伤患者，病程中常规复查头部CT或因病情加重行头部CT检查发现病灶。其中男17例，女11例；年龄（1.5～78.0）岁，15岁以下18例（64.3%）；车祸伤18例，跌伤或坠落伤8例，打击伤2例。

1.2 临床表现

无昏迷者3例，意识模糊者12例，不同程度昏迷者13例。表现为偏瘫或单瘫15例，头痛、呕吐、哭闹14例，中枢性面瘫4例，偏身感觉障碍3例，癫痫发作3例，失语2例。GCS评分：≥13分3例，（8～12分）12例，（5～7分）10例，≤4分3例。梗死症状出现时间：＜24 h者8例，24h～72h者17例，＞72 h者3例。

1.3 辅助检查

全部病例均在伤后1h～7d内行头颅CT检查和复查。梗死患者主要见同侧脑挫裂伤或脑内、硬膜外、硬膜下血肿或几种血肿同时存在。单纯性脑梗死较少，共5例，合并颅内血肿13例，合并脑挫伤或脑挫裂伤10例。共有34个梗死病灶。其中基底节区梗死灶18个，占52.9%，其他病灶分别位于额叶、颞叶、顶叶、枕叶、脑干和小脑。大面积梗死6例。12例行MRI和MRA检查，在MRI上显示与CT扫描相同部位的异常信号。10例MRA上提示大脑前、中动脉或其分支走行异常，2例无异常。

1.4 治疗

单纯非手术治疗16例，给予脱水药、钙通道拮抗剂、神经营养药、改善循环药、扩充血容量及血液稀释疗法，辅以冬眠亚低温、高压氧、针灸及功能锻炼等治疗。酌情腰穿脑脊液置换。手术治疗12例，均行开颅血肿清除和（或）去骨瓣减压，术后治疗同非手术治疗。

1.5 预后

随访半年，按GOS标准评价治疗结果：良好16例，中残7例，重残2例，植物生存2例，死亡1例。其中植物生存2例和死亡1例患者均为GCS评分≤4分者。

2 讨 论

TCI是一种继发性颅脑损伤，是指头部外伤后伴发或继发的脑梗死。颅脑损伤后出现TCI，在临床上并不少见。高龄、低龄、伤后发生血压下降或失血性休克、蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤、硬膜下血肿、并发脑疝、合并糖尿病等均是其发生的危险因素[1]。

目前认为TCI的发生可能是多种病理机制共同作用的结果。归纳有以下几个方面：①与出血或脑水肿所致的局部压力升高有关：血肿、脑水肿、脑疝使脑血管直接受压或牵拉移位甚至扭曲而致狭窄或闭塞。梗死部位多发生在与原发伤相邻的脑组织，以基底节区多见。可能与基底节内囊区供血穿支动脉远离主干呈直角分出，走行迂曲，对血流动力学变化敏感有关。本组病例在基底节区发现梗死病灶18个，占52.9%。此外，儿童脑血管纤细，血管内膜发育不完善，轻微损伤即可致血管移位、扭曲拉长、痉挛乃至闭塞，故TCI在儿童更常见[2]。本组15岁以下患者18例，占64.3%。②蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛、闭塞。③颈动脉或椎动脉损伤，使血管内膜损伤或斑块剥离脱落；脑挫裂伤使血管内膜受损形成血栓、肿胀或形成夹层动脉瘤引起血管狭窄闭塞，导致脑梗死。④脱水药物应用过久，血液浓缩致脑血栓形成。⑤伴有软组织严重损伤或长骨骨折造成脑脂肪栓塞。⑥失血性休克或低血容量，血压不稳或过度脱水，颅内压增高致颅内低灌注引起脑梗死。⑦缺血/再灌注过程中发生的炎症反应。

颅脑外伤后脑梗死常隐匿发病，临床表现无特异性，易被原发伤的症状掩盖，特别是昏迷患者更不易被发现，极易延误治疗。其诊断应注意以下方面：①有明确头部外伤史。②头部受伤轻微，却表现出明显的神经系统症状体征，如偏瘫、失语、偏盲、头痛、恶心、呕吐、癫痫发作等，或出现不同程度的意识障碍，甚至瞳孔散大、脑疝形成。张铁铮等[3]认为这些梗死性症状体征多于伤后即刻至48h内出现。本组多在1 d～3 d发生。③影像学检查是临床诊断TCI最重要的手段。CT扫描可发现脑组织低密度梗死灶或等密度“模糊效应”，但早期CT扫描可为阴性，如伤后确有梗死症状而CT检查阴性者，应在短期内复查CT或行MRI检查，MRI对诊断脑干及小脑梗死更有优势。④经颅多普勒监测外伤性蛛网膜下腔出血患者有无脑血管痉挛，可提早提示TCI的发生。⑤注意与脑挫裂伤、脑水肿、脑血管意外引起的脑梗死等相鉴别。

对TCI并有颅内血肿、脑挫裂伤、颅内压增高甚至脑疝形成者，应及时手术去除脑疝病因，必要时行去骨瓣减压术。对伴有蛛网膜下腔出血的患者酌情腰穿脑脊液置换。介入治疗、颅外-颅内动脉吻合术、颈动脉内膜摘除术等手术方式，对改善脑梗死的症状有一定作用。

研究认为TCI后的脑缺血损害是多因素、多途径参与的复杂病理过程，针对任何单一环节的神经保护治疗均不能完全有效地阻断缺血性损伤的级联反应，因此，应采取综合治疗以求达到最佳协同作用[4]。除常规使用脱水药、神经营养药等治疗外，我们认为以下措施对症状的改善和功能的恢复均有帮助：①维持有效循环血量，纠正低血压或休克状态。②早期应用钙离子拮抗剂如尼莫地平。③尽早高压氧治疗。愈早开始治疗，病程越短，恢复越好。④应用低分子右旋糖酐静脉滴注施行等容量或高容量血液稀释疗法。⑤冬眠亚低温治疗。⑥早期针灸及功能锻炼等康复治疗。

本病的预后与患者的年龄、梗死灶的部位和范围、继发脑损害的程度及原发脑损伤的轻重和治疗时机有关。只要及时诊断并合理治疗，多数TCI患者预后较好。高龄患者、大面积梗死、多支大脑动脉损伤并发的梗死、缺血性脑水肿引起颅内压增高产生脑疝者，预后不良，但及时必要的手术治疗并结合各种综合治疗可以改善预后，提高生存质量。小儿患者一般脑外伤程度轻，不伴有脑挫裂伤或颅内血肿，且小儿正处于生长发育阶段，其脑部微循环易于重建，预后好[5]。单纯脑梗死者预后好，少有后遗症。

[1]范远华,陈善成.颅脑损伤继发外伤后脑梗死的危险因素分析[J].医师进修杂志,2005,28(12):17-19.

[2]王伟.小儿外伤性脑梗死48例分析.浙江创伤外科,2005,10(3):187.

[3]张铁铮,韩培军,徐照冰,等.脑损伤后基底节区梗塞15例临床分析[J].现代神经疾病杂志,2002,2(1):60.

[4]Hou ST,MacManus JP.Molecular mechanisms of cerebral ischemia induced neuronal death[J].Int Rev Cytol,2002,221(2):93-148.

[5]张中原.外伤性脑梗死的临床分析[J].中国综合临床,2000,16(9):685-686.