胺碘酮治疗充血性心力衰竭临床分析

林威 于东汇 李东镐 李中言

严重的室性心律失常可影响血流动力学，室性心律失常为心衰引起猝死的独立危险因素，猝死率高达50% ～60%［1］，控制充血性心衰合并的室性心律失常，可降低死亡率。胺碘酮具有良好的抑制交感兴奋、抗室性心律失常及扩张血管、改善心肌缺血，能安全用于严重心力衰竭，减少猝死及降低死亡率［2］。我们临床上应用胺碘酮治疗心衰合并严重室性心律失常40例，取得较满意的疗效，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组80例患者，均符合《2007中国慢性心力衰竭诊断治疗指南》标准，平均年龄(54±7)岁。其中女性患者28例，男性患者52例，冠心病41例，高血压性心脏病27例，风湿性心脏病12例，心功能分级Ⅱ～Ⅳ级。心室率＞120次/min;持续性房颤59例，阵发性房颤21例。全部患者随机分为对照组(40例)和治疗组(40例)，两组在年龄、性别、病情程度方面无显著性差异(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法 所有80例患者治疗前均停用原抗心律失常药物至少5个半衰期，入院后接受常规抗心衰治疗(β受体阻滞剂，醛固酮受体拮抗剂，利尿剂，ACEI类等)，病情稳定后，进行Hoher、超声心动图、常规体检等检查。治疗组在对照组的基础上给予口服适量胺碘酮片。第一周:每次0.2 g，3次/d;第二周:每次0.2 g，每日2 次;第三周:每日0.2 g，2次/d。连续治疗12周至观察点。全部两组患者均给予常规体检，并根据心率、QT间期调整剂量。如发生QT间期明显延长(QT≥0.56)以及缓慢性心律失常(HR＜50次/min)停止使用胺碘酮。

1.3 疗效判定 有效:持续性房颤转为阵发性房颤或静息心室率80次/min;阵发性房颤减少70，显效:阵发性房颤不发作或持续性房颤转复并维持窦律;无效:达不到显效或有效标准者。

2 结果

2.1 治疗结果住院治疗期间至观察结束 在心功能改善方面，对照组:改善Ⅰ级27例，达到Ⅰ级，症状、体征基本消失11例，心功能改善Ⅱ级以上18例;治疗组:改善Ⅰ级36例。心功能改善Ⅱ级以上29例;达到Ⅰ级，症状、体征基本消失18例，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗组在抗室性心动过速(VT)、心脏性猝死、人均再住院次数、LVEF等方面的改善状况均明显优于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 不良反应 治疗组40例患者住院服用胺碘酮期间，胃肠道反应3例，顽固性咳嗽2例，停药后消失，共出现3例缓慢性心律失常，停药1周或减少剂量后缓解，面部及眼周皮肤浅蓝色改变1例，

3 讨论

慢性心力衰竭随着病情的发展和加重，心室壁张力增加，交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，水电解质平衡失调等多种因素共同作用，自发性和复杂的室性心律失常的发生明显增加，是导致心力衰竭患者死亡的重要原因之一［3］。Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅳ类抗心律失常药物均有一定的负性肌力作用，在充血性心力衰竭时应用，可使心力衰竭加重，患者病死率增加，因此心力衰竭患者的抗心律失常治疗难度较大。

胺碘酮的特点治疗指数大，半衰期长，服药次数少，抗心律失常种类多。它能减少缺血心肌磷脂的破坏，调节缺血心肌细胞内能量代谢，清除自由基，保护细胞膜和细胞器结构和功能完整，对抗脂质过氧化，有很好的抗心肌缺血作用。

胺碘酮具有轻度非竞争性的肾上腺素受体阻滞剂，属Ⅲ类抗心律失常药。且具轻度I及Ⅳ类抗心律失常药性质。抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流，胺碘酮延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，可以减慢传导速度。有效减低窦房结自律性。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。对静息膜电位及动作电位高度无影响。由于复极过度延长，心电图有Q-T间期延长及T波改变。胺碘酮静脉注射时有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能。胺碘酮对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用，可影响甲状腺素代谢。胺碘酮是治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常有效的药物，使用安全。不良反应轻，需要定期复查肝肾功能、电解质、甲状腺功能以便早期发现和处理相关的毒副作用。

［1］中国生物医药工程学会心脏起搏与心电生理分会.中华医学会心血管病分会.中华心血管病杂志编辑委员会.等.胺碘酮抗心律失常治疗应用指南.中华心血管病杂志，2004，12(32):1065-1071.

［2］Roy D，Talajic M，Dorian P，et al.Amiodalone to prevent reeuI-ienee of atrial fibrillation.N Engl J Med，2002，342(13):913-920.

［3］钟江华，张存泰，李映，等.口服胺碘酮对家兔扩张性心肌病跨室壁复极不均一性的影响.中华心血管病杂志，2003，31(1):57-60.