Wellens综合征1例分析

李 辉，杨志红

1 资 料

患者，男，45岁，因发作性心前区疼痛30min急诊入院。自述入院前30min在静息状态下突然发作心前区压榨性疼痛伴全身大汗，向左肩背部放射，感胸闷，无力，持续4min～5min，予速效救心丸后症状缓解。随后再次出现胸痛发作，表现同首次发作，并持续10min不缓解，遂收入急诊科。查体：心率60次／min，血压165／100mmHg（1mmHg=0.133kPa），意识清楚，痛苦面容，全身大汗；唇不绀，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音；心率60次／min，心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；双下肢无水肿。急诊心电图示：窦性心律，TV2～V3高尖。急诊查心肌酶学正常，立即给予心电监护、吸氧、抗栓、抗缺血、改善心肌代谢等对症治疗后10min症状得到缓解。入院后1h胸痛症状完全消失，心电图示窦性心律，TV2、V3恢复正常；入院后12h心电图示TV1、V3呈正负双向。根据患者临床表现，诊断为冠心病、不稳定型心绞痛（UAP）、Wellens综合征。

由于本院条件限制，未能急诊行选择性冠状动脉造影（CAG），于发病后5d症状完全缓解时转至外院行冠状动脉造影，结果见左前降支（LAD）近端次全闭塞，中远端狭窄（＞70%），同时发现右冠状动脉近端（RCA）、左回旋支（LCX）中远端狭窄（＞70%）。结合心电图表现，考虑本次发病罪犯血管为LAD，故在LAD内置入2枚支架，术后患者良好，出院心电图示窦性心律，TV1、V3直立。

2 讨 论

Wellens综合征由Wellens于1982年报道，在不稳定型心绞痛患者发作后，心电图胸前导联，特别是V2、V3导联，出现持续性T波对称深倒置或双向等特征性T波改变及衍变，有高度前壁心肌梗死危险，是由于左前降支的近端严重狭窄所致，故又称为左前降支T波综合征［1］。本例在胸痛发作时记录到高尖T波，胸痛缓解后出现T波倒置，由于心肌酶学及肌钙蛋白均无异常动态改变，故可明确为UAP。从UAP的危险分层来看，患者并未合并高危因素，可不选择早期积极有创治疗行PCI术等。但由于明确为Wellens综合征，如果不进行早期干预，大多数患者会进展为急性前壁心肌梗死。

Wellens综合征心电图特征性T波改变和恢复，目前多数学者认为与缺血所致心肌顿抑的逐渐恢复有关。心绞痛发作时前降支完全或几乎完全闭塞导致严重心肌缺血，随后冠状动脉再通或通过侧支循环得到供血，心肌得到再灌注并同时形成再灌注损伤，引起心肌顿抑，对应于心电图出现显著的复极异常，即T波双向或倒置。随着顿抑心肌的功能在数天或数周内恢复正常，T波形态改变逐渐恢复正常。但如果不进行及时处理，很容易缺血加重进展为心肌坏死，心电图出现弓背向上型ST段抬高和病理性Q波。本例由于就诊早，记录到早期的T波高尖改变，并连续性观察到T波的动态衍变，为明确诊断提供了依据。同时在早期要与ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）的超早期改变相鉴别，可结合心肌酶学的改变、ST段的改变或行CAG以确诊。

Wellens综合征心电图的意义在于识别高危UAP或非ST段抬高型心肌梗死，有助于定位前降支近端严重狭窄，此类患者极易进展为STEMI，应尽早行PCI或冠状动脉旁路移植术（CABG）。临床上识别特征性心电图T波改变是前降支病变的重要线索，能避免漏诊，应给予充分重视。

［1］ 陈琪.心电图 Wellens综合征［J］.临床心电学杂志，2006，15：74.