神经递质与运动性中枢疲劳

张换鸽

（重庆市体育科学研究所 重庆 404100）

神经递质与运动性中枢疲劳

张换鸽

（重庆市体育科学研究所 重庆 404100）

有关运动性中枢疲劳的机制是近年来疲劳研究的热点，随着人们对中枢神经系统作用机制的理解的不断深入，对运动性疲劳的中枢机制的研究也在加深。本文采用文献资料法，论述与运动性中枢疲劳相关的氨基酸及其对运动的影响，旨在为运动性中枢疲劳的生化机制及其消除的生化手段提供一定的依据。

氨基酸 运动性疲劳 中枢疲劳 运动

运动性疲劳是运动生物化学领域一项重要的研究课题。剧烈运动或长期运动导致中枢神经系统稳态失调，损伤脑动力，引发中枢疲劳。中枢疲劳将导致脑机能下降，直接影响着运动员技战术动作的完成和比赛发挥。本文侧重于一些主要的氨基酸对运动性中枢疲劳的影响及消除。

1 氨基酸递质与运动性中枢疲劳

脑组织内递质性氨基酸可分为两类：一类为抑制性氨基酸递质，包括γ- 氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)，中枢神经中的抑制活动50%是由GABA与Gly类神经递质传递的[1]，因而抑制性氨基酸递质在调节运动员的兴奋状态、协调运动中枢的功能活动发挥极大的作用。另一类为兴奋性氨基酸递质，包括谷氨酸(Glu) 和天冬氨酸(Asp)，它们含量的下降说明中枢兴奋性降低，原因可能是机体在过度疲劳状态下产生的抑制性保护。这种保护措施可以弱化兴奋性神经递质大量增高对神经元产生的毒害作用，而且可以防止运动过程中机体代谢产物对中枢正常机能的影响，正常生理条件下两者代谢处于平衡。

李人报道[6]，安静状态下，训练与未训练过的大鼠脑中Glu/GABA的比值无明显差别，这意味着它们在安静时各脑区中Glu和GABA的代谢水平是相似的。当机体运动出现疲劳时，各脑区中Glu与GABA的代谢平衡发生了改变，GABA含量升高的幅度大于Glu的升高幅度，从而使脑中以GABA的抑制效应占优势。季浏报道[5],大鼠长时间运动后(10h) ,大脑中GABA含量显著增加，大脑兴奋性降低，中枢产生疲劳。Struder 的研究发现[24]，持续5h 的自行车运动可使运动员血浆中兴奋性递质Glu 的浓度下降，铵和游离脂肪酸（FFA）的浓度升高。Meansen 报道[22]，6周的中等强度跑台训练，明显降低了大鼠纹状体中多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NA）和Glu的浓度，但对GABA 的影响不大。急性运动使训练和未训练过的大鼠DA、NA、GABA的水平分别增加，但对训练组Glu浓度的影响远远超过未训练组，使得训练过的大鼠Glu/GABA 趋于平稳，推迟了运动疲劳的发生。张蕴琨等人的研究发现[13]：小鼠经过45 天游泳训练后完成力竭性运动，恢复24h后，训练组与安静组相比，递质性Glu、天冬氨酸（ASP）仅出现下降趋势，但无统计学意义，Glu/GABA值的下降也无显著意义，这可能是运动在一定程度上提高了小鼠脑组织神经活动的稳定性和对运动的适应。由以上的研究我们可以看出，Glu的变化与运动疲劳的发生有紧密的相关性，但是Glu/GABA的变化似乎更有说服力。

2 多巴胺(DA)与运动性中枢疲劳

在中枢神经系统内，多巴胺能神经元主要分布在中脑黑质、中脑脚间核以及下丘脑弓状核，尤其是黑质最多。研究证实,多巴胺对控制运动过程起重要作用,多巴胺的作用是调节肌紧张,使机体作好进行运动的准备,并在大脑皮层冲动的触发下发动某一动作。脑内多巴胺与激发促动肌肉协调能力，以及耐力运动的成绩密切相关，随着运动性疲劳的发生，多巴胺浓度下降，而多巴胺活性减弱，降低了肌肉活动的协调性，导致疲劳发生[7]。研究表明，运动能力提高时，脑内的代谢产物升高，而DA合成和代谢相对稳定时，疲劳发生延迟[21]。

耗竭DA或减弱DA能活动，可使运动能力下降和疲劳提前发生；增加DA、加强DA能的活动，可使运动能力提高。Biass 等发现服用安非他明来增加多巴胺能活性后，脑内多巴胺代谢水平增加，耐力性运动成绩提高，并首次提出多巴胺可能是诱发运动性疲劳的重要因素。Chaouloff[17]研究认为，脑中多巴胺能活性增加可抑制5-羟色胺的合成与代谢，超长时间运动期间，多巴胺活性减弱使得促动能力下降，通过运动协调的降低导致运动性疲劳的出现，增加脑中多巴胺能有助于阻止5 - HT 的合成与代谢。Bailey等[14]证明，鼠中脑和脑桥中DA合成和代谢下降与疲劳发生有关，而保持大脑DA 合成和代谢会延缓疲劳发生。

3 5-羟色胺(5-HT)与运动性中枢疲劳

5-HT是脑组织内中枢抑制性神经递质，具有促进睡眠、降低运动神经元的兴奋性、影响内分泌功能、抑制食欲等作用。脑5-HT对唤醒、昏倦、睡眠和情绪起重要作用，并且将其与力量感知和肌肉疲劳联系在一起[25]。Newsholme 等[23]提出5 - HT可能是中枢疲劳的调节物质。他们认为长时间运动时，脑5-HT 的增加会损伤中枢神经系统(CNS)功能，从而降低中枢向外周发放的冲动，引起运动能力的降低。

运动时由于血浆游离脂肪酸( FAAs)、血浆中支链氨基酸(BCAAs)氧化增强，从而使血浆游离色氨酸(f-Try) 相应增加，BCAAs 浓度降低，f-TryPBCAAs 值上升，进入脑组织的Try 浓度也上升，使脑内5- HT的含量升高，对大脑皮层抑制加强，激发倦怠、食欲不振、睡眠紊乱等疲劳症状[12]。Bailey 等[15-16]完成了一系列的实验，用特殊的药物进行试验观察对疲劳大鼠脑5-HT的影响，发现较常用的5-HT激动剂能引起疲劳发生变早，而5-HT拮抗剂可推迟疲劳的发生。Dvavis等[19]认为，耐力运动期间脑内5-HT水平和活性的增加，可以加剧运动员体力和智力上的疲劳，补充碳水化合物或 BCAA可抑制5-HT的增加，提高运动能力。Chaouloff[18]等研究发现，超长低强度游泳与剧烈跑台运动后，脑5-HT 均增加。在激烈运动时，脑干和下丘脑5-HT明显升高，其升高可能通过抑制DA 能神经元系统而诱发疲劳，也可能降低唤醒和动力而产生疲劳。

脑中5-HT浓度和总活力的增加与耐力性运动期间体力与精神的疲劳的加剧相关，通过改变5-HT的氨基酸前体而改变脑中5-HT代谢的研究表明，碳水化合物与支链氨基酸的摄取可能减弱5-HT的增加和提高运动能力。但是，很难区分这是碳水化合物对脑的影响还是对肌肉本身的影响，大多数对支链氨基酸的研究都表明没有提高运动能力的作用，现有的证据说服力还很弱。

4 支链氨基酸与运动性中枢疲劳

在运动性疲劳方面，支链氨基酸(亮氨酸、异亮氨酸与缬氨酸)作为人体必需氨基酸，不仅是合成机体蛋白质的原料，而且具有特殊生理、生物学功能。BCAA 与芳香组氨基酸均由同一载体转运穿过血脑屏障，芳香组氨基酸与BCAA 竞争与载体结合，色氨酸是其中一种芳香组氨基酸，其代谢产物5-HT是引起中枢疲劳的重要原因[10]。

一般认为，当血浆中芳香族氨基酸/支链氨基酸增大时，有利与芳香族氨基酸进人大脑产生5-HT神经递质，诱发疲劳症状的出现。因此，许多学者考虑到如果适当增加支链氨基酸的补给，就可以使芳香族氨基酸/支链氨基酸相对不变，也就减少了5-HT等的产生，就可能有利于推迟疲劳的发生。胡晓燕等[4]研究了支链氨基酸和肌酸对小鼠运动能力的影响，得出口服支链氨基酸或肌酸，运动达到疲劳的时间延长，力竭时血乳酸值降低，从而延缓运动性疲劳的出现。除了直接补充支链氨基酸外，侯香玉等[3]还给运动大鼠补充牛磺酸，发现牛磺酸明显提高运动大鼠血浆中支链氨基酸的浓度，芳香族氨基酸无明显差异，降低了芳香族氨基酸/支链氨基酸的比值，从而抑制芳香族氨基酸转运人脑，保持中枢的兴奋状态，延迟运动性疲劳的出现或降低疲劳。罗海吉等[8]，马晓东[9]的实验证明，补充支链氨基酸可以推迟运动性疲劳出现外，还可以提高运动耐力，延长运动时间。

5 运动性中枢疲劳消除的生化手段

5.1 补充支链氨基酸

BCAA由于能降低运动过程中大脑5 - HT 的积累，防止中枢神经疲劳，而被人们作为一种运动营养补剂而广泛使用。T.Yamamoto 通过给大鼠注射BCAA不仅延迟大鼠运动疲劳产生的时间,而且能防止由力竭运动导致的大脑TRP 常规的增加。Calders[17]等观察到，与注射安慰剂相比，给禁食大鼠运动前5min 注射30mg BCAA，在血浆氨增加的同时，疲劳发生的时间延迟了。

5.2 补充糖

研究表明补CHO能保持血糖并使胰岛素轻度增加，会使f-TRP的增加幅度减小，因此f-TRP/ BCAA 比值会保持在一个较低水平，脑内5-HT生成量相应降低，从而可起到延缓疲劳作用。在2h的70%～75% VO2max强度的自行车运动中，糖的补充可避免BCAA氧化，从而减弱血浆中NH3的增加。

5.3 中药缓解

宋亚军[11]等在研究补充复方中药对减轻急性耐力运动中NO介导的神经毒性、保护脑组织、推迟中枢疲劳具有一定积极作用。冯枫[2]等研究证明，补肾益气类中药可提高重技巧项目运动员机体抗感染能力，使运动员IL-2浓度显著升高，在马拉松或大强度训练期间，在特别的时间给予运动员补充适量谷氨酰胺，可减少运动员感染，进而可延缓运动疲劳发生。

5.4 加强中枢多巴胺（DA）系统活动

有学者发现通过服用苯丙胺，可加强中枢DA系统的活动，从而提高运动耐力。Gerald[20]在研中也发现，给大鼠注射2.5mg/kg苯丙胺后，大鼠在跑台运动中，运动时间从45.5min延长到76.0min。有大量证据表明，动物补充酪氨酸可以同时增加DA 的合成。目前还没有专门研究针对酪氨酸作为一种可能的方法，延迟运动中的疲劳。但是有足够信息可以假设，酪氨酸可能有助于预防DA耗竭，而这对于发挥最佳运动能力是必需的。

总之，运动性中枢疲劳的的发生是多种因素综合造成的，对于氨基酸对运动性中枢疲劳的影响及其消除、运动性疲劳的生物化学机制还有待于进一步研究。

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