高压氧辅助治疗嵌压性神经病近期效果观察

2012-08-05 01:27徐长钰刘步珍孙俊英高素琴王梯健刘新英
山东医药 2012年46期
关键词:压性神经病高压氧

徐长钰,刘步珍,孙俊英,高素琴,王梯健,刘新英

(济钢集团有限公司总医院,济南250101)

嵌压性神经病又称周围神经卡压综合征,是指神经在其走行的狭小解剖通道受到慢性压迫(如骨痂、滑膜增厚等)导致的周围神经损害[1]。为神经内科、骨外科常见疾病,其发病率有逐年增加趋势[2]。传统治疗见效慢,周期长,疗效不佳。2008年5月~2012年2月,我们在传统治疗的基础上配合高压氧治疗,取得了良好的临床疗效。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取在我院确诊并治疗的嵌压性神经病患者343例,其中男154例、女189例,年龄18~82岁。诊断均符合以下标准[3]:①脊神经支配区皮肤出现麻木、疼痛、烧灼感等感觉障碍,部分伴肢体力弱及肌萎缩,符合单神经支配的范围;②神经电生理检查可见动作电位波幅降低、感觉及(或)运动神经传导变慢或阻滞。腕管综合征(正中神经损伤)110例,肘管综合征(尺神经损伤)62例,腓总神经损伤45例,桡神经损伤43例,股外侧皮神经损伤38例,胸廓出口综合征29例,坐骨神经损伤10例,踝管综合征6例;单侧305例,双侧38例。主要病因:慢性压迫73例,外伤46例,退行性关节炎44例,腱鞘炎41例,受凉25例,糖尿病23例,妊娠18例,肥胖21例,甲状腺功能低下7例,病毒感染45例。合并糖尿病256例、高血压248例、冠心病124例、高脂血症113例、肥胖21例、慢性肾功不全9例、甲状腺功能低下7例。病程3 d~10 a。肌电图检查:轻度受压感觉纤维局限性传导减慢;中度受压感觉神经传导减慢或感觉神经电位消失,运动神经终末潜伏期延长;重度受压运动神经传导速度减慢,波幅降低50%以上,出现纤颤电位。117例曾给予B族维生素及止痛、改善循环药物和理疗、局部疼点封闭等保守治疗,效果不显著。343例随机分为观察组175例和对照组168例。两组年龄、性别、病变程度等比较差异无统计学意义。(基于患者要求及疗效的考虑,对照组经15~30 d治疗疗效不佳者行高压氧辅助治疗,此部分患者未纳入观察组)。

1.2 治疗方法 两组均予以病因治疗。对照组给予维生素B1、甲钴胺、丹参多酚酸盐、布洛芬等传统药物治疗,并配合康复理疗,观察组在对照组治疗的基础上同时给予高压氧治疗,2.0 ATA,匀速加压25 min,戴面罩吸氧60 min,中间休息2次,匀速减压25 min出舱。1次/d,10次为1个疗程。症状未完全缓解者休息1周予第2个疗程。经3个疗程(共30次)疗效不佳者不建议继续此项治疗。

1.3 观察指标 两组均于治疗前及治疗后第5、11天(部分患者第21、31天)由同一名医生对其感觉及(或)运动症状进行评定,疗效不佳者复查肌电图。

1.4 疗效判定 参照《临床疾病诊断依据治愈好转标准》[4]及临床常用神经疼痛评分法判定疗效。治愈:感觉及(或)运动障碍消失,特殊检查阴性;显著进步:感觉障碍减少50% ~99%,特殊检查好转;进步:感觉障碍减少20% ~49%,特殊检查有改善;无效:感觉及(或)运动障碍无好转或加重,特殊检查无变化。以治愈和显著进步计算显效率。

1.5 统计学方法 采用SPSS17.0软件。计数资料比较采用χ2检验。α=0.05。

2 结果

观察组治愈39例、显著进步110例、进步17例、无效9例,显效率为85.14%;对照组分别为28、87、42、11 例和 68.45%;两组总显效率比较,P <0.05。两组治疗不同时间疗效比较见表1。

表1 两组治疗不同时间疗效比较

3 讨论

嵌压性神经病为神经内科和骨外科常见病,包括腕管综合征、肘管综合征、踝管综合征、感觉异常性股痛、腓总神经卡压损害、胸廓出口综合征等。伴随人口老龄化,办公条件改善,电脑、空调的普及,该病发病率有逐年增加趋势[2]。该病临床主要表现为局部感觉异常、麻木、针刺、烧灼、无力感,晚期出现肌肉萎缩,功能受损。传统治疗方法为按摩推拿、局部痛点封闭、湿热敷及采用非甾体类、营养神经药物治疗等,严重者需行松解手术。临床见效慢,治疗周期长,导致部分患者早、中期疗效不理想。

姚淼鹏等[5]通过高压氧对大鼠创伤性脑损伤后神经凋亡的实验研究表明,高压氧组与对照组(不予高压氧)相比,其神经凋亡细胞数和凋亡相关因子Caspse-3阳性表达均有不同水平降低,抗凋亡蛋白Bcl-2表达升高,提示高压氧对损伤神经细胞凋亡有抑制作用。韩光等[6]通过对神经病理性疼痛大鼠疼痛行为学影响的研究也提示,高压氧对大鼠坐骨神经慢性受压所致疼痛有一定抑制作用。进一步通过高压氧治疗大鼠坐骨神经受压后疼痛的研究表明[7],经高压氧干预或预处理后脊髓胶质细胞一氧化氮合酶(NOS)含量明显降低,一氧化氮(NO)合成增加,增高的NO可持续到高压氧治疗结束后的几天。NO对损伤神经有保护作用,并激活内源性阿片肽水平,产生镇痛作用,提示高压氧可通过抑制NOS表达抑制神经性病理性疼痛的产生。

本研究结果显示,观察组中多数患者经1~2次高压氧辅助治疗后肢体疼痛、无力感好转,4~5次明显见效,总显效率明显高于对照组,提示采用高压氧辅助治疗嵌压性神经病较单纯采用传统治疗疗效好。治疗5、11 d时,观察组显效率也高于对照组,说明采用高压氧辅助治疗嵌压性神经病见效更快,近期疗效良好。其机制[8,9]可能有以下几个方面:①高压氧能提高血氧分压,增加血氧弥散距离,保证缺氧组织充分供氧。2.0 ATA条件下血浆物理氧容量是常压下吸空气的11倍,损伤区氧分压可达200 mmHg(常压下为0),故能迅速改善或纠正组织缺氧,防止或减轻缺氧性损害。②高压氧能使血管收缩,迅速减轻神经肿胀,改善受损神经在神经管内受压程度。③高压氧能增强有氧代谢,使酸性代谢产物减少,减轻受损神经细胞膜上Na+-K+-ATP酶损伤,降低神经血管的通透性,减轻神经细胞水肿;抑制脂质过氧化及细胞凋亡,促进细胞活动、有丝分裂和合成,加速神经轴突再生及传导功能恢复。④高压氧能促进毛细血管再生和侧枝循环建立,为受损组织提供氧气和营养物质,利于髓鞘修复和轴索再生,促进效应器功能恢复。⑤高压氧能减少体内痛性炎性介质的释放,缓解疼痛。⑥高压氧能抑制致病菌毒力和活力及免疫抑制作用。

本研究还显示,两组治疗无效的例数相近,麻木症状改善稍慢,肌萎缩者短期恢复不明显。观察组9例疗效不明显者肌电图均示轴突变性,提示神经卡压时间较长或卡压严重,有手术指征[10],建议手术彻底解除神经压迫,神经功能可望部分或全部恢复。

本研究中两组疗效良好(治愈、显著进步、进步)者均未行肌电图检查。其原因一是避免增加患者经济负担,二是该部分患者不同意复查肌电图。因此,其治疗后肌电图情况不详。另外,本研究未对患者进行随访,对此后患者肌萎缩恢复情况、复发几率等均不清楚,希望今后进一步观察研究。

[1]王维治,罗祖明.神经病学[M].5版.北京:人民卫生出版社,2006:93-99.

[2]马倩嵌,史其林.腕管综合征诊疗进展[J].国际骨科学杂志,2010,31(5):282-284.

[3]藤原哲司著,宋新光译.绞扼性神经病[J].临床神经电生理学杂志,2008,17(6):358-366.

[4]中国人民解放军总后勤部卫生部.临床疾病诊断依据治愈好转标准[M].2版.北京:人民卫生出版社,1998:196-197.

[5]姚淼鹏,张新定,韩彦明,等.高压氧对大鼠创伤性脑损伤神经元凋亡及其凋亡相关因子的影响[J].中国康复医学杂志,2011,26(2):148-152.

[6]韩光,孟凌新,李路,等.高压氧对神经病理性痛大鼠的疼痛行为学影响[J].中国疼痛医学杂志,2011,17(6):357-360.

[7]韩光,李路,孟凌新,等.高压氧对神经病理性痛大鼠NOS系统的影响[J].中国疼痛医学杂志,2012,18(2):104-107.

[8]史玉泉,周效达.临床神经病学[M].3版.上海:上海科学技术出版社,2004:1557-1569.

[9]魏树森,魏壮,尹维田,等.应用组织工程化周围神经修复大鼠坐骨神经损伤的实验研究[J].中国临床康复,2003,7(32):4338-4339.

[10]刘华,董辉,杜永军.腕管综合征治疗分析[J].国际骨科杂志,2011,32(6):400-401.

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