苏学军
湖南隆回荣兴医院,湖南邵阳 422200
治疗高血压合并2型糖尿病,我们多采用罗格列酮联合培哚普利并观察其对血压、血脂、血糖的影响。
选择EH合并T2DM患者198例。随机分为治疗组109例,男63 例,女 46 例,平均年龄(53±6)岁,糖尿病病程 2~9 年,高血压病程 3~13年;对照组 87例,女 37例,男 52例,平均年龄(55±5)岁,糖尿病病程2~10年,高血压病程2~13年。两组其他基本情况,差异无统计学意义,具有可比性。
治疗组给予罗格列酮(文迪雅)4 mg·d-1,二甲双胍 2 000 mg·d-1,培哚普利(雅施达)4 mg·d-1,po;对照组给予二甲双胍 2 000 mg·d-1,非洛地平 5 mg·d-1,po。 观察 12 周,治疗前后记录收缩压(SBP)和舒张压(DBP)并测身高、体重计算体重指数(BMI),观察空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)和血脂的变化。
所有资料均使用SPSS 13.0统计软件进行统计分析,两组间比较用χ2检验,治疗前后比较用配对t检验,计量资料以(s)表示。差异显著且P<0.05,有统计学意义。
①SBP两组均下降,有显著差异(P<0.05),两组间相比有差异(P < 0.05);②DBP两组均有所下降(P < 0.05),但两组间无差异(P > 0.05);③BMI两组无明显差异(P > 0.05),见表 1。
FPG、2hPG、HbA1c两组间相比有明显差异(P < 0.05),且均有明显下降(P < 0.05),见表 2。
①TC两组虽改善不明显,但均有所下降(P>0.05)。②TG和LDL-C差异明显(P<0.05)且两组间有明显下降(P<0.05);③HDL-C组间无显著差异(P>0.05)且两组均升高明显(P<0.05),见表3。
表1 治疗前后血压和体重指数的变化(s)
表1 治疗前后血压和体重指数的变化(s)
注:与治疗前比较*P<0.05;与对照组治疗后比较#P<0.05;与对照组治疗后比较△P>0.05
对照组(87例)治疗前 治疗后SBP(mmHg)DBP(mmHg)BMI(kg/m2)151.3±15.4 83.0±9.7 23.5±3.2(114.6±15.8)*#(72.3±7.6)*△22.3±2.9△152.2±16.8 83.4±10.5 23.3±2.5(134.3±15.9)*(76.7±8.7)*24.5±2.5
表2 治疗前后血糖和糖化血红蛋的变化(s)
表2 治疗前后血糖和糖化血红蛋的变化(s)
注:与治疗前比较*P<0.05;与对照组治疗后比较#P<0.05
对照组(87例)治疗前 治疗后FPG(mmol·L-1)FPG(mmol·L-1)HbA1c(%)8.1±0.6 11.4±1.7 7.8±0.9(5.3±0.5)*#(8.1±0.9)*#(5.5±0.8)*#8.1±0.8 11.4±1.5 7.7±0.8(7.0±0.4)*(9.7±0.7)*(6.5±0.7)*
表3 治疗前后血脂水平的变化(s)
表3 治疗前后血脂水平的变化(s)
注:与治疗前比较*P<0.05;与对照组治疗后比较#P<0.05;与对照组治疗后比较△P>0.05
对照组(87例)治疗前 治疗后TC(mmol·L-1)TG(mmol·L-1)LDL-C(mmol·L-1)HDL-C(mmol·L-1)5.96±1.26 3.23±1.45 4.23±0.39 1.33±0.39(5.49±1.43)△(1.95±1.38)*#(2.28±0.51)*#(2.55±0.18)*△5.95±1.35 3.22±1.42 4.27±0.39 1.36±0.38 5.63±1.54(2.31±0.89)*(3.08±0.53)*(2.61±0.22)*
糖尿病患者中高血压的患病率远比非糖尿病患者为高,已被公认。世界卫生组织(WHO)报道,在糖尿病患者中高血压的患病率为 20%~40%。我国此比例约是 40%~50%[1],甚至高达 55.4%[2]。糖尿病合并高血压使大血管及微血管并发症的危险性均显著增加,尤其是大血管的并发症的危险性增加。有研究表明,降低糖尿病患者的血压可以脑卒中发生率的35%~40%,心肌梗死发生率的20%~25%及心衰发生率的50%[3]。
罗格列酮的作用机制与特异性激活过氧化物酶体增值因子激活的γ型受体(PPARγ)有关,属胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物。为提高细胞对葡萄糖的利用,可通过增加肝脏、脂肪组织、骨骼肌对胰岛素的敏感性而发挥降低血糖的疗效,可明显降低胰岛素、C肽及空腹血糖水平,对餐后血糖和胰岛素也有降低作用。且明显降低了糖化血红蛋白(HbAlc)水平[4]。为证实罗格列酮的降血糖作用是通过改善胰岛素敏感性,降低胰岛素抵抗而发挥其降糖作用而并非通过刺激胰岛素分泌而实现,治疗组在降低血糖,改善HbA1c、TC、LDL-C、HDL-C等指标方面尤为显著,使得本研究结果与郭晖等的研究相一致[5]。
培多普利为血管紧张素转换酶抑制剂,主要作用于肾素血管素-醛固酮系统(PCE)阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ,及抑制醛固酮分泌而使血管张力降低、血压下降。并通过抑制肾素的转化,增加血浆肾素活性,而对血压起调节作用。另外,培多普利还具有抗血栓形成、提高血管内皮细胞功能、减轻血管内膜斑块内炎症、减轻斑块所受压力、降低血液凝血活性;抗炎作用,延缓动脉粥样硬化的进程;为延长缓激肽的作用时间作用于机体的缓激肽系统,而发挥改善舒张血管、血管内皮细胞功能的作用。另外培多普利还具有一定程度的改善糖代谢、预防糖尿病作用[6]。
EH合并T2DM患者可出现或合并脂代谢紊乱,加重动脉粥样硬化,是心脑血管病的危险因素,故降低血压、改善脂代谢可以降低血管疾病的风险。研究结果表明,服ACEI的糖尿病患者发生心肌梗死和心衰的少于服CCB者。ADVANCE证明培多普利可以减少糖尿病患者的总死亡、心血管死亡及肾脏疾病的发生风险。本研究结果发现,治疗组除降低血糖外,DBP和TC均有不同程度下降,HDL-C升高,尤其TG、LDL-C和SBP明显下降,与对照组比较差异有统计学意义,这说明罗格列酮联合培多普利能改善EH合并T2DM患者的脂代谢紊乱,调节血压,降低血糖,对动脉粥样硬化的发生发展有抑制作用,可降低血管疾病的风险。
[1]金文胜,潘长玉.糖尿病高血压的治疗研究进展[J].新医学,2003,34:193.
[2]陈德才,卢春燕,田浩明.糖尿病合并高血压[J].四川医学,2005,26(5):578-582.
[3]工先令,陆菊明.血糖波动对糖尿病预后及其慢性并发症发生发展的影响[J].国外医学内分泌学分册,2005,25(3):169-171.
[4]陈新谦,金有豫,汤光.新编药物学[M].第15版.北京:人民卫生出版社,2006:616-617.
[5]郭晖,刘艳,王玲.罗格列酮治疗2型糖尿病伴原发性高血压的临床观察[J].中国老年学杂志,2006,26(1):23-24.
[6]王继光,李燕.高血压合并糖尿病患者的降压治疗[J].内科理论与实践2008,5(3):311-315.