NTI-tss和稳定咬合板治疗磨牙症的多导睡眠监测研究

刘伟才 王海波 李强

（1.同济大学口腔医院 口腔修复科；2.口腔正畸科，上海 200072）

磨牙症是一种严重影响人类健康的常见病，发病率达到7%～32%[1]。临床表现为无意识状态下紧咬牙或牙磨动，导致牙体过度磨耗、牙周组织创伤，部分患者可伴有头痛、关节痛等颞下颌关节紊乱综合征的症状。咬合板治疗一直是治疗磨牙症的主要手段，然而各型咬合板的治疗效果目前还不明确，在诸多研究中相互矛盾[2]。

近年来，一种名为NTI-tss（nociceptive trigeminal inhibitory tension suppression system）的前牙咬合板逐渐应用于临床[3]，被认为能激发咬肌伤害性反射，减轻升颌肌群，尤其是颞肌的张力，有利于磨牙症的治疗。有学者[4]对磨牙症患者采用随机自身交叉对照试验，比较戴用NTI-tss和稳定咬合板（occlusal stabilization splint，OS）治疗各1周后的咬肌肌电活动，结果发现NTI-tss在短期内能显著降低咬肌的肌电活动，具有改善磨牙症患者夜磨牙发生强度和频率的作用。本文应用同样的研究模型，对采用NTI-tss和OS治疗磨牙症的患者进行多导睡眠监测（polysomnography，PSG），比较两种治疗方法对磨牙和睡眠微觉醒的影响。

1 材料和方法

1.1 研究对象

选择2008年1月—2010年6月在同济大学口腔医院口腔修复科门诊诊断为磨牙症并愿意接受实验室PSG的患者10例为研究对象，其中女性6例，男性4例，年龄18～28岁，平均23.6岁。纳入标准：1）自觉或室友抱怨其睡眠时磨牙，最近半年每周至少3晚有磨牙症状；2）晨起咬肌疲劳或不适；3）牙面磨耗；4）紧咬时咬肌肥大。经上述标准不能明确者通过PSG确诊：每小时磨牙情节超过4次或磨牙爆发超过25次，并且整晚至少有2次伴随声音的磨牙[5]。排除标准：1）3个月内使用过口腔装置、药物等方式治疗磨牙症或服用精神类药物；2）伴有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等睡眠相关疾病。

1.2 研究设计

本研究采用随机自身交叉对照试验，并采用盲法实施。10例确诊病例中的每个患者随机接受OS和NTI-tss治疗中的一种，并于戴用咬合板前一晚、戴用当晚和戴用1周后进行PSG。经两周清洗期后再接受另一种治疗，同样进行PSG。PSG记录以及分析均由同一名不了解治疗方案的医生完成。

1.3 咬合板制作

两种咬合板均戴在上颌。OS通过树脂压模与自凝塑料结合的方法制作，确保最后磨牙升高约2mm，下颌牙与咬合板均匀接触。NTI-tss制作：根据使用说明，按患者的牙弓及咬合情况，选择合适的半成品咬合板，于其内放入自凝树脂，戴入患者上颌切牙区，待树脂凝固后修整，调使咬合板最小程度地升高咬合，同时又能保证侧方运动时尖牙及后牙均无接触（图1）。

1.4 PSG

PSG采用美国邦德公司生产的Monet19导联多导睡眠监测系统。导联包括2个脑电图（electroencephalogr，EEG）（C3A2和O2A1）、双侧眼动图和肌电图（electromyogram，EMG），EMG记录包括下颌舌骨肌、双侧咬肌和胫骨肌。原始参数均经软件REMbrandt7.5版自动分析后，再由人工复核修正。根据美国睡眠医学学会确定的分类判断磨牙事件：节律型磨牙要求包含至少3个且持续0.25～2 s、频率为1Hz的肌电爆发；强直型磨牙为肌电活动持续至少2 s，磨牙事件间隔超过3 s。微觉醒的诊断依据美国睡眠紊乱协会1992年制定的标准：EEG从睡眠频率突然转变为α波，持续3～10 s。统计睡眠期间磨牙事件总次数以及微觉醒总次数，计算磨牙指数（每小时磨牙事件次数）、微觉醒指数（每小时微觉醒次数）。

1.5 统计分析

数据通过SAS 9.1软件进行分析。基线的比较采用t检验；不同治疗方法以及不同治疗时间的差异采用混合效应模型分析法（个体为随机效应）进行分析。

2 结果

2.1 基线情况

两种咬合板戴用前的微觉醒指数和磨牙指数（基线水平）见表1，二者的差异无统计学意义（P>0.05）。

表1 两种咬合板戴用前的微觉醒指数和磨牙指数Tab 1 The m icro-arousal index and bruxism index before wearing the splints 次·h-1，n=10

2.2 不同治疗方法及不同观测时间的比较

两种治疗方法在不同观测时间的微觉醒指数和磨牙指数见表2，采用混合效应模型对两种治疗方法和不同观测时间进行分析，结果如下。微觉醒指数：不同治疗方法（戴用OS和NTI-tss）的比较，F=0.04，P=0.84，二者差别无统计学意义（P＞0.05）；不同观测时间的比较，F=2.22，P=0.11，治疗当晚和治疗1周的差别无统计学意义（P＞0.05）。磨牙指数：不同治疗方法的比较，F=10.37，P=0.003，二者差别有统计学意义（P＜0.01）；不同观测时间的比较，F=7.27，P=0.001，治疗当晚和治疗1周的差别有统计学意义（P＜0.01）。

表2 不同时间点测量的微觉醒指数和磨牙指数Tab 2 The m icro-arousal index and bruxism index of the baseline,recorded at the first night and 1 week later 次·h-1，n=10

2.3 治疗前与治疗当晚、治疗1周的比较

治疗前（基线）与治疗当晚、治疗1周的微觉醒指数和磨牙指数见表2。微觉醒指数的比较：OS治疗，不同时间点的比较，F=0.58，P=0.569 5；NTI-tss治疗，不同时间点的比较，F=1.93，P=0.174，二者的差异均无统计学意义（P＞0.05）。磨牙指数的比较：OS治疗，不同时间点的比较，F=155.09，其差异有统计学意义（P＜0.01），其中基线和戴用当晚、基线和戴用1周的差异均有统计学意义（t=16.79，t=3.79，P＜0.01）；NTI-tss治疗，不同时间点的比较，F=461.95，差异也有统计学意义（P＜0.01），其中基线和戴用当晚、基线和戴用1周的差异均有统计学意义（t=26.52，t=26.12，P＜0.01）。

3 讨论

咬合板虽然是治疗磨牙症的主要手段，但其作用一直存在较大的争议。Harada等[2]对戴用稳定咬合板和腭侧咬合板的磨牙症患者的咬肌肌电情况进行分析，发现两种咬合板都可以降低咬肌的肌电活动，但作用时间短暂。van der Zaag等[6]更对这两种咬合板的作用提出了否定的意见，认为两者仅起到防止牙磨耗的作用，用其防治夜磨牙需谨慎使用。Becker等[7]通过对传统的AMPS（anterior midline point stop）进行改良，提出了NTI-tss的概念。此型咬合板仅允许切牙与咬合板接触，发生磨牙时，接触切牙的牙周膜承受过大的咬合力，激发三叉神经伤害反射从而减轻肌张力，因此被认为可以用于治疗睡眠时磨牙。Baad-Hansen等[4]对10例磨牙症患者采用随机自身交叉对照试验，比较戴用NTI-tss和OS治疗各1周后的咬肌肌电活动，得出结论：前者可显著降低磨牙症患者的咬肌肌电活动，而后者的咬肌肌电活动在治疗前后无明显差异。本研究中，同样筛选10例磨牙症患者，采用随机自身交叉对照试验，进行PSG，并计算磨牙指数和微觉醒指数，结果表明：两种咬合板戴用当晚，患者的磨牙指数都有明显降低；但是1周后，戴用OS患者的磨牙指数虽然与治疗前的差异仍有统计学意义，但数值上比较接近，而戴用NTI-tss患者在戴用当晚和1周后的磨牙指数均明显降低。由此可见，两种不同咬合板的治疗效果存在差异，NTI-tss的治疗效果更为肯定。

磨牙症发病机制中，睡眠微觉醒机制是迄今为止最广为接受的一种，也得到越来越多的证据支持。睡眠微觉醒的生理作用是维持机体睡眠状态的动态平衡和保持一定警戒，在EEG上表现为一个3～15 s的突然变化，伴随心率加快和肌张力增加。睡眠微觉醒在年轻的健康人群中的发生频率为8～15次·h-1[8]。本研究中，所有研究对象的微觉醒指数处于正常范围内，同时，两种治疗对睡眠微觉醒均无影响。虽然NTI-tss的治疗机理为激发咬肌伤害性反射，但由本研究结果可以看出，伤害反射并未导致睡眠微觉醒增加，并未对患者的睡眠造成影响。

本研究中，单个患者前后需要进行4周的监测，周期较长。对磨牙症患者进行咬合板治疗，并进行睡眠监测，需要研究对象有良好的依从性。为了避免研究者的中途退出，本研究仅筛选了10例依从性较好的磨牙症患者，采取随机自身交叉对照试验，每个患者同时接受两种治疗，尽可能避免了研究对象较少的缺点。虽然本研究中，咬合板戴用仅1周，尚无法提供两种咬合板治疗磨牙症的长期治疗效果，但基于NTI-tss的设计前提是激发夜磨牙发生时的咬肌伤害性发射，与治疗周期无明显关系。从现有的研究结果可以得出结论：NTI-tss和OS对于睡眠微觉醒的发生无影响，前者对于夜磨牙症的短期疗效更为稳定。

[1]Gavish A,Halachmi M,Winocur E,et al.Oral habits and their association with signs and symptoms of temporomandibular disorders in adolescent girls[J].J Oral Rehabil,2000,27（1）：22-32.

[2]Harada T,Ichiki R,Tsukiyama Y,et al.The effect of oral splint devices on sleep bruxism：A 6-week observation with an ambulatory electromyographic recording device[J].J Oral Rehabil,2006,33（7）：482-488.

[3]Shankland WE.Nociceptive trigeminal inhibition—tension suppression system：A method of preventing migraine and tension headaches[J].Compend Contin Educ Dent,2002,23（2）：105-108,110,112-113.

[4]Baad-Hansen L,Jadidi F,Castrillon E,et al.Effect of a nociceptive trigeminal inhibitory splint on electromyographic activity in jaw closing muscles during sleep[J].JOral Rehabil,2007,34（2）：105-111.

[5]American Academy of Sleep Medicine.The international classification of sleep disorders：Diagnosis and coding manual[M].2nd ed.Westchester：American Academy of Sleep Medicine,2005：189-192.

[6]van der Zaag J,Lobbezoo F,Wicks DJ,et al.Controlled assessment of the efficacy of occlusal stabilization splints on sleep bruxism[J].JOrofac Pain,2005,19（2）：151-158.

[7]Becker I,Tarantola G,Zambrano J,et al.Effect of a prefabricated anterior bite stop on electromyographic activity of masticatory muscles[J].J Prosthet Dent,1999,82（1）：22-26.

[8]Lavigne GJ,Manzini C.Sleep bruxism and concomitantmotor activity[M].Philadelphia：W.B.Saunders,2000：773-785.