李 鑫
新乡市红旗区人民医院内分泌科,河南新乡 453000
糖尿病肾病是临床上最严重的糖尿病并发症之一,该病如不及时控制,易进展为终末期肾病[1],严重影响着患者的身心健康甚至生命。为探究临床治疗糖尿病肾病的有效方法,将2009年2月—2011年12月期间该科收治的54例糖尿病肾病患者采用金水宝胶囊联合贝那普利治疗该疾病,现将其疗效报道如下。
54例研究对象,纳入标准:①符合糖尿病肾病的诊断标准[2];②肾功能受损较轻,尚不需要接受透析治疗。③无金水宝、贝那普利使用禁忌症。排除标准:①其他原因所致的肾病;②接受透析治疗的患者。包括男31例,女23例;年龄42~73岁,平均(57.5±8.3)岁;糖尿病病史 5~13 年,平均(8.4±2.7)年。 将上述患者随机分为两组。
观察组接受降糖、金水宝、贝那普利治疗;对照组接受降糖、贝那普利治疗。降糖治疗包括饮食,运动,规范化的降血糖药物。其余两种药物的具体治疗方案为:金水宝胶囊,口服,1.65 g/次,3次/d。 贝那普利,口服,20 mg/次,1 次/d。
显效:临床症状及体征明显好转,24h尿白蛋白定量减少≥2/3;有效:临床症状及体征有所改善,24h尿白蛋白定量减少1/3~2/3;无效:24 h尿白蛋白定量减少≤1/3。
本研究主要是监测患者的24 h尿白蛋白定量结果,其操作步骤如下:①在开始收集尿液标本的第1天早晨8:00,嘱咐患者准时排空膀胱中的尿液,丢弃该部分的尿液,将此后连续24h的尿液收集于盛尿容器内,并添加适量防腐剂。②在开始收集尿液标本的第2天早晨8:00,嘱咐患者准时排空膀胱中的尿液,将该部分的尿液收集于盛尿容器内,准确记录尿量,精确至0.1 mL。③充分混匀所有标本,取出5 mL尿液送检,同时将尿量告知。
观察组治疗前、后24 h尿蛋白定量分别为(0.53±0.12)g/24 h、(0.32±0.09)g/24 h,降低幅度为(0.21±0.11)g/24 h。 对照组治疗前、治疗后 24 h 尿蛋白定量分别为(0.51±0.13)g/24 h、(0.45±0.11)g/24 h,降低幅度为(0.06±0.03)g/24 h。观察组治疗前后 24 h尿蛋白定量的降低幅度显著大于对照组(P<0.01),见表1。
表1 两组患者治疗前后24 h尿蛋白定量降低幅度的比较[(±s),(g/24 h)]
表1 两组患者治疗前后24 h尿蛋白定量降低幅度的比较[(±s),(g/24 h)]
组别 治疗前 治疗后 降低幅度观察组(n=27)对照组(n=27)0.53±0.12 0.51±0.1 0.32±0.09 0.45±0.11 0.21±0.11 0.06±0.03
观察组的治疗有效率(92.6%)显著高于对照组(74.1%)(P<0.05)。 见表 2。
表2 两组患者治疗效果的比较[n(%)]
持续性高血糖是糖尿病患者重要特征之一,但是持续性高血糖可导致蛋白质分子发生非酶促糖基化反应生成糖基化蛋白质,后者又与未糖基化蛋白质相互结合,形成分子量大的糖化产物。上述反应多发生在半衰期较长的蛋白质,如胶原蛋白、晶体蛋白、髓鞘蛋白、弹性硬蛋白等,引起血管基底膜增厚、晶状体浑浊变性、神经病变等多种病理变化,导致糖尿病肾病、动脉粥样硬化、糖尿病足、糖尿病眼病、糖尿病神经病变等多种并发症的发生[4]。
在本研究中,54例糖尿病肾病患者被随机分为观察组与对照组,前者接受降糖、贝那普利、金水宝治疗,后者仅接受降糖、贝那普利治疗。研究结果显示观察组治疗前后24 h尿蛋白定量的降低幅度显著大于对照组(P<0.01),观察组的治疗有效率显著高于对照组(P<0.05)。降血糖是治疗糖尿病肾病等糖尿病慢性并发症的基础方法,在此基础上,贝那普利属于血管紧张素转化酶抑制剂类药物,其降低糖尿病肾病患者尿液中的蛋白质含量的机制是贝那普利可以使肾小球出球小动脉选择性地扩张,从而使肾小球有效滤过率下降,进一步缩小肾小球滤过膜孔径,因此肾小球滤过膜的屏障功能得到增强,患者尿液中的蛋白质含量减少[5]。金水宝则可以使肾小球的代偿性肥大得到抑制,同时促进肾小管上皮细胞再生,并抑制肾脏间质纤维化,达到保护患者肾脏的目的。
综上所述,贝那普利与金水宝具有一定的协同作用,两药联用治疗糖尿病肾病的疗效确切,可降低患者的尿蛋白丢失量。
[1]McCrary EB.The road to renal failure:an overview of diabetic nephropathy[J].Adv Nurse Pract,2008,16(7):61-63.
[2]Ahmed MH.Osman MM.Improving laboratory diagnosis of diabetic nephropathy with the use of glomerular filtration rate[J].Diabetes Technol Ther,2006,8(6):688-690.
[3]Eyileten T,Sonmez A,Saglam M,et al.Effect of renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS)blockade on visfatin levels in diabetic nephropathy[J].Nephrology(Carlton),2010,15(2):225-229.
[4]Choudhary N,Ahlawat RS.Interleukin-6 and C-reactive protein in pathogenesis of diabetic nephropathy:new evidence linking inflammation,glycemic control,and microalbuminuria[J].Iran J Kidney Dis,2008,2(2):72-79.
[5]Song J,Li YH,Yang XD.Effect of combined therapy with bailing capsule and benazepril on urinary albumin excretion rate and C-reactive protein in patients with early diabetic nephropathy[J].Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi,2009,29(9):791-793.