赵林梅
(山西省临汾市人民医院,山西 临汾 041000)
笔者年近运用参附注射液治疗冠心病不稳定型心绞痛(UAP)患者,观察其对血浆CRP浓度的影响。现报告如下。
1.1 临床资料 患者73例均为临汾市人民医院2008年11月至2011年11月住院患者,随机分为治疗组(参附注射液组)34例、对照组(常规治疗组)39例。UAP诊断均符合2000年中华医学会心血管病学分会《不稳定型心绞痛诊断和治疗建议》标准。治疗组男性 21 例,女性 13 例;年龄(45.13±3.21)岁;病程(3.87±1.76)年。 对照组男性 20 例,女性 19 例;年龄(46.22±3.54)岁;病程(4.12±1.52)年。两组患者临床资料差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 治疗方法 对照组予常规治疗,包括休息、吸氧、口服阿斯匹林片、硝酸酯类等西药;治疗组在常规治疗基础上加用参附注射液60 mL加入5%葡糖糖注射液205 mL或0.9%氯化钠注射液250 mL静点,每日1次,共用2周。所有患者治疗前后均空腹采静脉血3 mL,用速效散射比浊法测定CRP浓度,仪器用美国BECKMAN IMMAGE800分析仪,试剂为原装配套试剂。
1.3 疗效标准 显效:治疗期间没有发生心绞痛或心绞痛发作次数减少80%以上,心电图检查静息状态心电图基本正常。有效:治疗期间心绞痛发作次数减少50%以上,心电图检查静息状态心电图ST段下降回升1 mv以上。无效:治疗期间心绞痛发作次数减少<50%,心电图检查静息时心电图较治疗前没有变化。
见表1。结果显示,两组治疗后,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。治疗组CRP由治疗前的(20.12±6.03)mg/L降到治疗后的(11.12±5.30)mg/L;对照组 CRP 由治疗前的(21.20±6.33)mg/L降至(16.35±6.62)mg/L。 两组均有明显改善(P < 0.05),治疗组改善优于对照组(P<0.05)。
研究显示,CRP在冠心病、中风、周围血管栓塞等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用,甚至被认为是心血管病危险评估的“金标准”,是心血管事件危险最强有力的预测因子之一。冠心病心绞痛的主要病理改变是不同程度的冠状动脉粥样硬化,血清中hs-CRP水平与动脉粥样硬化的发生、严重程度及预后密切相关[1]。在动脉粥样硬化斑块的形成过程中,CRP可与脂蛋白结合,激活补体系统,产生大量炎症介质,释放氧自由基,造成血管内膜损伤、血管痉挛及不稳定斑块脱落,加重动脉粥样硬化所致的管腔狭窄。超敏C反应蛋白不仅能在血管硬化损伤处趋化单核细胞,诱导单核细胞产生组织因子,激活补体,诱导内皮细胞产生黏附因子,使内皮功能受损,加速动脉硬化进展,也可与脂蛋白结合,由经典途径激活补体系统,继而产生大量终末复合物,造成血管内皮损伤。因此,CRP是与动脉粥样硬化发生、演变和发展都有关的促炎因子。
表1 两组疗效比较(n)
参附注射液有效活性成分为人参总皂苷、乌头类生物碱,可清除氧自由基、抑制脂质过氧化物的产生。实验证明[2],参附注射液能下调处于各种炎症介质转录调控中心环节的诱导型核转录因子(NF-κB)活性,进而抑制对CRP的生成有调节作用的白细胞介素 6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素 1(IL-1)等炎症介质的表达。使血清中C反应蛋白水平降低。
本观察显示,冠心病心绞痛患者血浆CRP水平均有增高,随着心绞痛症状明显好转而下降;参附注射液治疗冠心病心绞痛有较好的疗效。
[1]李爱英,张世新.冠心病危险因素之相关性分析[J].内蒙古医学杂志,2007,39(3):279-282.
[2]张本静,王焱林,王成夭.参附注射液对缺氧/复氧损伤心肌核因子-кВ及肿瘤坏死因子-α、白介素-6的影响[J].中华急诊医学杂志,2007,16(1):42-45.