陈玉英
四川石油总医院,四川成都 610213
酒精性肝病(ALD)是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病,近年证明酒精性脂肪肝的发病机制包括:游离脂酸进入血中过多,肝内脂肪酸的新合成增加,肝内脂肪酸的氧化减少,三酰甘油合成过多,肝细胞内脂蛋白释出障碍。目前认为酒精对肝细胞的直接毒性作用是引起脂肪肝的主要原因,可造成严重后果[1]。本病多见于男性,主要与男性饮酒者明显多于女性有关,但是女性在酒精消耗量低于男性时也可出现此疾病与肝损伤[2]。近年来,随着生活条件的提高,我国酒精性肝病发病率愈来愈高。为此探讨酒精性肝病的临床诊治体会意义重大。
随机选择2009年1月~2011年6月本院收治的54例酒精性肝病门诊及住院患者,入选标准:符合2008年中华医学会肝病学分会制定的酒精性肝病诊断标准;排除其他原因所致的肝病;患者同意;无严重并发症。其中,男40例,女14例;年龄 36~55 岁,平均 49.5 岁;平均饮酒量为(150.5±52.5) g/d。
依据酒精性肝病诊断标准,本文患者的ALT、AST、GGT明显升高,超过正常值的5倍以上,AST/ALT比值大于2;B超影像学检查符合酒精性肝病改变,其中6例伴有轻度脾大。
本文所有患者均嘱其绝对禁酒,避免进食损伤肝脏的药物及食物,避免劳累。同时给予静脉滴注门冬氨酸钾镁或还原性谷胱甘肽及维生素C等常规治疗。在此基础上,每例患者均静脉滴注多烯磷脂酰胆碱465 mg加入5%葡萄糖100~250 mL中,1次/d,10~14 d为1个疗程。有黄疸者,给予口服熊去氧胆酸片或胶囊0.2 g bid。 两组均治疗1周。
显效:治疗后临床症状明显好转或者消失,实验室指标明显改善或者消失。有效:治疗后临床症状好转,实验室指标有所改善。无效:治疗后临床症状和实验室指标无改善甚至病情加重[3]。同时观察两组治疗前后肝功能ALT、AST、GGT变化。
经过治疗后,54例患者,显效30例,有效20例,无效4例,总有效率为92.6%。
经过治疗后,本文患者的ALT、AST水平明显下降,GGT水平明显上升,表明肝功能明显改善(P<0.05)。具体情况见表1。
表1 治疗前后肝功能指标改善情况(s,U/L)
表1 治疗前后肝功能指标改善情况(s,U/L)
时间 例数(n) ALT AST GGT治疗前治疗后P值54 54 120.83±36.55 40.29±16.56<0.05 132.60±41.26 40.80±19.35<0.05 18.42±81.22 70.53±20.43<0.05
人体摄入的乙醇90%以上在肝脏中代谢,长期大量饮酒导致中毒性肝损伤是酒精性肝病的根本病因[4]。酒精性肝病的发生不仅与酒精消耗的数量与质量有关,饮酒的方式、习惯与性质也是决定酒精性肝病发生的重要危险因素[5]。在发病机制上,主要为酒精代谢使中间毒性物质的产生增加,酒精性肝病的肝损害最早作用是脂质过氧化,导致肝细胞膜完整性改变,并使毒性物质聚集在细胞内,促进自由基的形成,导致疾病发生。酒精性肝病临床分3型:脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的发生与饮酒时间长短、饮量多少及营养状态优劣呈正相关;饮酒量每天80 g以下,肝脏受损害较少,160 g/d持续11年,25%发生肝硬化;210 g/d持续20年,50%发生肝硬化。遗传形成个体对酒精有不同的敏感性,因此发生酒精性肝炎和肝硬化者,以HLA-B8、B40者较多见。
酒精性肝病的治疗原则主要是减轻酒精性肝病的严重度,改善已存在的继发性营养不良。一般来说,戒酒是首要方法,不过其疗效与肝病的严重度有关。对于普通的酒精性肝病可使临床和病理表现明显改善;对严重的酒精性肝病,则不一定有效。而多烯磷脂酰胆碱是从大豆中高度浓缩提取的一种磷脂,主要活性成分为多聚磷脂酰胆碱二酰甘油,静脉注射后主要聚集于肝脏,有利于肝功能的改善[6]。本文结果显示,经过治疗后,54例患者显效30例,有效20例,无效4例,总有效率为92.6%。经过治疗后,本文患者的ALT、AST水平明显下降,GGT水平明显上升,表明肝功能明显改善(P<0.05)。
总之,酒精性肝病在临床诊断上主要表现为肝功能指标与血常规指标紊乱,综合治疗能够提高治疗疗效,改善患者的肝功能。
[1]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊疗指南[J].实用肝脏病杂志,2007,10(1):25-27.
[2]王吉耀.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2010:481-484.
[3]陈小超,刘树滔.酒精性肝病的治疗进展[J].世界华人消化杂志,2010,10(2):16.
[4]厉有名.酒精性肝病的发病机制[J].中华肝脏病杂志,2009,11(2):690-691.
[5]张道明,王泰龄.中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性病学组:酒精性脂肪性肝病诊疗指南[J].中华肝脏病杂志,2009,14(11):161-163.
[6]Mandayam S,Jamal MM,Moran TR.Epidemiotogy of alcoholic liver disease[J].Seminars in liver disease,2010,24(2):217-232.