急性脑梗死患者糖代谢水平与预后的关系

马 慧，朱 勇，王卫华，徐钧陶

(安徽医科大学附属巢湖市第一人民医院 1.神经内科;2.内分泌科，安徽 巢湖 238000)

脑血管疾病是目前引起中国人群死亡的重要疾病之一，流行病学资料［1］显示，目前我国脑血管疾病占人口死因的第二位，仅次于恶性肿瘤，而糖尿病是缺血性脑卒中的第二位高危因素［2］，可见血糖水平与缺血性卒中关系密切，故探讨脑梗死急性期糖代谢水平对分析病情、改善预后至关重要。我们对2011年1～10月我院神经内科住院的急性脑梗死患者进行血糖检测，探讨血糖水平与急性脑梗死患者的病情轻重、梗死灶大小及预后关系，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 102例急性脑梗死患者均符合1995年第四届全国脑血管疾病会议修订的诊断标准［3］，并于发病后24～48 h内经头颅CT或MRI确诊。其中男57例，女45例;年龄45～86岁。有糖尿病史19例，冠心病史21例，高血压病史48例。所有患者均为发病后48 h内入院，排除患病前即有肢体伤残以及有与血糖升高有关的疾病。

1.2 检测方法和分组 血糖采用Olympus AU640全自动生化分析仪，试剂由北京利德曼生化技术有限公司提供，用己糖激酶终点法测定。糖化血红蛋白(GHbA1c)检测采用ADAMS HA-8160全自动糖化分析仪，用HPLC法测定。患者于入院次日及7 d后测空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白，根据结果分为3组:糖尿病组(A组)，为入院次日及7 d后空腹血糖≥7.0 mmol/L和(或)餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L，糖化血红蛋白 ＞ 6.3%(该组包括既往有糖尿病史血糖控制不佳的患者，简称糖尿病未控制型);应激性血糖升高组(B组)，为入院次日空腹血糖≥6.1 mmol/L和(或)餐后2 h血糖≥7.8 mmol/L，但7 d后空腹血糖和餐后2 h血糖正常，糖化血红蛋白＜6.3%(该组包括既往有糖尿病史血糖控制较好的患者，简称糖尿病控制型);血糖正常组(C组)，为入院次日及7 d后空腹血糖 ＜6.1 mmol/L和餐后2 h血糖＜7.8 mmol/L，糖化血红蛋白＜6.3%(既往无糖尿病史)。

1.3 CT或MRI病灶大小 根据 Adama等［4］的分类方法，脑梗死灶面积＞3 cm2并累及2个以上脑解剖部位的大血管主干供血区为大梗死;脑梗死灶介于1.5～3.0 cm2，累及1个解剖部位的小血管分支闭塞为小梗死;脑梗死灶 ＜1.5 cm2为腔隙性脑梗死。

1.4 病情轻重及预后判定 按1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准［3］，将脑梗死患者分为轻、中、重3组。轻型组0～15分，中型组16～30分，重型组31～45分。将脑梗死的临床疗效分为5级:基本痊愈、显著进步、进步、无变化和恶化。前3项视为有效，治疗21 d后判断预后。

1.5 统计学方法 A、B、C 3组之间构成比的比较，采用 Krukal-Wallis Test，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组入院病情轻重比较 A组与B组比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，两组分别与C组比较，差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05)，见表1。

表1 3组急性脑梗死患者入院时病情轻重比较

2.2 3组入院时梗死灶大小比较 A组以大梗死灶为主，与B组及C组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)，但B组与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05)，见表2。

表2 3组急性脑梗死患者梗死灶大小比较

2.3 3组预后比较 A、B、C 3组有效率分别为59.1%、76.7%和94%，其中A组与B组比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，2组分别与C组比较，差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05)，见表3。

表3 3组急性脑梗死患者预后比较

3 讨论

急性脑梗死患者血糖升高较为常见，其中部分为已经明确诊断的糖尿病未控制型患者，其次为应激性血糖升高患者(包括糖尿病控制型者)，其他为漏诊的糖尿病患者。我们知道，糖尿病是因胰岛素分泌和(或)胰岛素作用的缺陷，引起碳水化合物、蛋白质和脂肪等代谢异常，以慢性高血糖为特征的一组异质性代谢性疾病。糖尿病引起脑梗死的原因主要是患者血管弥散性病变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时出现血浆粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退而影响到脑血管灌注［5］。且糖尿病患者常伴有脂质代谢异常，促进动脉粥样硬化斑块的形成，增加脑梗死的发病率［6］。而糖化血红蛋白是反映糖尿病控制程度的指标之一，它反映糖尿病患者测定前2～3个月平均血糖水平，可作为评价糖尿病患者较长时间血糖水平的理想指标。研究显示［7］:T2DM有血管病变者糖化血红蛋白水平较无血管病变者增高，故糖尿病未控制型患者脑梗死发病率较高。另研究表明［8］:糖尿病脑梗死后超急性期缺血半暗带存在的时间窗较血糖正常者明显缩短，加快了不可逆性损伤的出现。资料表明［9］，糖尿病性脑梗死多为大面积、多灶性脑梗死。糖尿病合并大面积脑梗死极易发生多器官衰竭［10］。本组22例，病情重，梗死灶大，预后最差，与血糖正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05)，与应激性血糖升高组比较，病情轻重和预后差异无统计学意义。因为应激性血糖升高是由于脑损伤后颅内出现不同程度的水肿，颅内压升高，甚至中线移位，从而使机体处于高度应激状态，引起交感肾上腺素系统功能亢进，刺激胰高血糖素大量增加，大大超过胰岛素增加的幅度，抑制了糖的利用，促进了糖原分解和糖异生，导致高血糖。高血糖通过多种途径直接参与对细胞和血管的损伤，使脑缺血过程中无氧酵解增加，乳酸蓄积，一氧化氮产生增多以及近年来提出的脑血管通透性基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白水平和总的MMP活性增加等，使高血糖者缺血后脑损伤加剧。同时高血糖通过下调血管内皮生长因子的性质，并且同时上调血管他汀的反向作用从而减弱新生血管的形成，导致缺血损伤后的血管发生明显不足，这些因素最终导致脑梗死病情加重，预后差［11］。故控制高血糖可有效降低脑梗死的发病率，改善脑梗死患者的预后［12］。应激性血糖升高虽然表现为一过性血糖升高，随原发病恢复可在1～7 d恢复正常［13］，但这种一过性高血糖也可加重原有疾病的病理性效应，影响或延缓康复，严重影响机体内环境稳定，故应激性血糖升高在一定程度上能反映危重患者的病情和预后［14］。本组30例，梗死灶大小与血糖正常组比较差异无统计学意义，但病情轻重和预后与血糖正常组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。

由此可见，急性脑梗死合并高血糖时神经功能缺损程度严重，临床症状重，治疗后恢复差，病死率高。另外，脑梗死发生后，与胰岛素反向调节激素的分泌增加、细胞因子的大量释放及胰岛素抵抗等因素的作用，加重高血糖。可见，高血糖促进了脑梗死发生，而脑梗死又可加重血糖的升高，形成恶性循环，患者病情进展而难以控制，能挽救的缺血半暗带小，梗死面积扩大，临床表现更危重，脑梗死后神经功能恢复更缓慢。此外，糖尿病患者脑梗死后继发并发症如肺部感染、尿路感染、水电解质紊乱等发生率更高，加重了脑梗死患者的不良预后。因此，有学者提出，高血糖可作为衡量脑梗死患者病情发展严重程度的指标之一［15］。

本研究结果表明，脑梗死患者急性期持续性高血糖将加重脑损害，对预后造成不良影响，因此对梗死灶大、病情重的患者，在积极治疗的同时，监测血糖并控制其在正常范围可以减少血糖升高对脑组织的损害，促进脑组织功能的恢复，减少和避免并发症的发生，降低致残率和病死率，对患者预后有利。综上所述，血糖水平的测定对监测病情、估计预后及指导治疗有较大临床意义。

［1］BASEMAN S，FISHER K，WARD L，et al.The relationship of physical function to social integration after stroke［J］.J Neurosci Nurs，2010，42(5):237－244.

［2］崔国红，佟伟军.多种危险因素在脑卒中和冠心病之间的分布差异［J］.医学综述，2008，14(4):562－563.

［3］中华神经科学会.各类脑血管病诊断要点一神经功能缺损程度评分标准［J］.中华神经科杂志，1996，29(6):379－380.

［4］ADAMSH JR，BENDIXEN BH，KAPELLE LJ.Classification of subtype ofacute ischemic stroke:definitions foruse in amulticenter clinicaltria［J］.Stroke，1993，24(1):35－41.

［5］MEURER WJ，SCOTT PA，CAVENEY AF，et al.Lack of association between hyperglycemia at arrival and clinical outcomes in acute stroke patients treated with tissue plasminogen activator［J］.Int J Stroke，2010，5(3):163－166.

［6］王雪梅.2型糖尿病合并脑梗死与血脂异常的相关研究［J］.吉林医学，2011，32(25):5226－5227.

［7］刘波，张晓艳，缪京莉.2型糖尿病患者脂代谢紊乱与大血管病变的关系［J］.现代中西医结合杂志，2011，20(1):5－6.

［8］张雪君，姜林，张云亭.2型糖尿病大鼠超急性期脑缺血半暗带演变的MRI研究［J］.临床放射学杂志，2011，30(6):894－898.

［9］叶朝晖.糖尿病性脑梗死42例分析［J］.航空航天医药，2010，21(6):1016－1017.

［10］刘豫霞，朱榆红，文梅.2型糖尿病合并大面积脑梗死发生多器官衰竭的临床分析［J］.中国现代医生，2011，49(9):32－33.

［11］ZHU MEIJIA，BIXIZHUANG，JIA QIAN，etal.The possible mechanism for impaired amgiogenesis after transient focal ischemia in type2 diabetic GK rats Different expressions of angiostatin and vascular endothelial growth factor［J］.Biomed pham acother，2010，64(3):208.

［12］张丽，李焰生.高血糖与卒中［J］.国际脑血管杂志，2009，17(1):37－40.

［13］范海宁.糖化血红蛋白测定在急性脑梗死中的应用价值［J］.现代检验医学杂志，2009，24(4):134.

［14］黄冬云，许文景，陈军，等.应激性高血糖的发生机制［J］.临床荟萃，2011，26(6):536－537.

［15］YONG M，KASTE M.Dynamic of hyperglycemia as a predictor of stroke outcome in the ECASS-Ⅱtrial［J］.Stroke，2008，39(10):2749－2755.