非ST段抬高型急性冠脉综合征临床分析

赵斌

急性冠脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型，前者指的是ST段抬高型心肌梗死(STEMI)，后者包括不稳定型心绞痛(UA)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)［1］。两型ACS在病理生理上的差异可能在于：非ST段抬高型病生理基础为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞，而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管。我院2006年6月至2011年3月收治的112例符合诊断标准的非ST段抬高型ACS患者的病例资料进行整理分析，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组患者112例，男67例，女45例;年龄38～78岁，平均年龄61岁。其中UA 52例，NSTEMI 60例。

1.2 诊断标准 有心前区和(或)胸骨后的阵发性或持续性胸痛;无明显心电图导联ST段的典型抬高，无病理性Q波，除aVR外，有某些导联动态或持续性ST段水平或下斜型压低＞0.1 mV伴或不伴有T波冠状倒置(深度＞1 mm)(或心电图正常但24 h动态心电图发现以上异常);心肌标志物(磷酸肌酸肌酶同工酶和肌钙蛋白Ⅰ)异常或正常。并排除其他原因引起的胸痛，如主动脉夹层、肺栓塞、心包炎等。

1.3 临床表现与辅助检查 病史：心绞痛史96例(85.7%)，糖尿病史24例(21.4%)，心肌梗死史21例(18.7%)，高血压史35例(31.3%)，脑梗死史12例(10.7%)。症状：典型心前区或骨后疼痛92例(82.1%)，不典型胸痛20例(17.9%)。心肌标志物：CTnI和CK-MB大于正常上限2倍52例(46.4%)，CTnI和CK-MB升高，但小于正常上限2倍8例(7.2例)。心功能：KillipⅠ级95 例(84.8%)，KillipⅡ级9 例(8.0%)，KillipⅢ级4例(3.5%)，KillipⅣ级4例(3.5%)。并发心律失常：室性早搏或房性早搏20例(17.9%)，房颤8例(7.1%)，室速6例(5.4%)，房室传导阻滞9例(8.0%)。心电图：ST段压低65例(58.0%)，T波倒置24例(21.4%)，ST段压低伴T波倒置19例(16.9%)，正常心电图4例(3.6%)。

1.4 治疗方法 患者绝对卧床休息，吸氧，心电监测，镇静，止痛，动态监测心电图、心肌标志物：磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB)和肌钙蛋白Ⅰ(CTnI)，查血糖、血脂、肝功、肾功、心脏彩超，给予抗血小板治疗(氯吡格雷首剂300 mg，以后75 mg/d;阿司匹林首剂300 mg，以后150 mg/d)，抗凝治疗(低分子肝素7 500 U/次，皮下注射，2 次/d)，β-受体阻滞剂，ACEI和 ARB 类药物，降脂药物，治疗高血压、糖尿病等，转诊行介入治疗。

1.5 疗效标准 治愈：患者症状消失，心电图ST-T基本恢复正常，各项并发症均已痊愈。好转：胸痛发作次数及持续时间明显减少，心电图ST-T明显好转(S-T段回升＞0.05 mV，未达到正常水平，且T波由倒置变浅或平坦转为直立)。稳定：偶有心绞痛发作，各项并发症好转，心电图ST-T持续有改变。未愈：未达上述标准者。

2 结果

保守治疗84例，其中56例治愈(66.7%)，24例好转或稳定(28.6%)，4例死亡(4.8%)。转诊行介入治疗 28例(25.0%)，随访全部达治愈标准。

3 讨论

非ST段抬高的ACS具有与ST段抬高的ACS不同的临床特征和危险因素，本组病例资料显示，非ST段抬高型ACS绝大多数患者有心绞痛病史(85.7%)，具有慢性进展性病变特征，易反复发作，住院病死率(4.8%)、心脏泵衰竭(15.0%)、心房颤动和室性心律失常、房室传导阻滞发生率(38.4%)显著低于ST段抬高型ACS，但再梗死率，心绞痛再发生率和远期病死率较高，本组患者经保守治疗痊愈和好转的患者1年内再住院率达到76.2%(64/84)。28例转诊行PCI的患者显示23例患者(82.1%)为多支病变、弥漫性病变，大多数有侧枝循环，因此非ST段抬高型患者由于缺血预适应的保护，在经历了较长时间的心绞痛史后冠脉造影表现出血管病变复杂且较严重的特征。

非ST段抬高型ACS的诊断：胸痛、心电图、及心肌标志物要综合考虑，本组有4例患者有典型胸痛，心电图正常，但心肌标志物动态升高，CK-MB和CTnI大于正常上限的2倍，仍考虑有NSTEMI，最后行PCI证实均有冠脉狭窄大于75% ～95%。有的患者胸痛不典型或症状轻微，表现为肩背部或左上肢憋胀不适、上腹部憋胀、胸部紧缩感、甚至有的患者以恶心呕吐、呼吸困难为主诉(17.9%)，要动态观察心电图和心肌标志物，如果其中一项发现问题则可以诊断为急性非ST段抬高型ACS。2007年欧洲心脏病学会(ESC)有关NSTE-ACS指南建议：对于胸痛的患者到急诊室后应10 min内为其做十二导联心电图，对附加导联(V3R，V4R，V7～V9)也应该有记录，症状再发时及之后6 h、24 h和出院前都应有心电图记录，应迅速检查肌钙蛋白，最好能在60 min内得到检测结果，如果初次检查结果阴性则在6～12 h之后重复检验。区分UA与NSTEMI主要观察心肌标志物，如果CK-MB和CTnI升高大于正常上限值的2倍，强烈提示NSTEMI，如果心电图ST-T改变持续12 h以上则提示发生了NSTEMI，因此应连续监测心电图，多次测定血清CKMB、CTnI。

对于UA/NSTEMI治疗原则是抗栓不溶栓。NSTEMI多数患者具有尚未完全闭塞、富含血小板的“白血栓”，纤容药物不但不能对血小板血栓有益作用，反而进一步激活血小板聚集，激活凝血酶，促使血栓加重，从而完全闭赛血管，使NSTEMI恶化为Q波心梗，甚至导致死亡［2］。ST段压低的导联数和ST段压低的程度可以提示缺血的严重程度，并与预后相关，UA与NSTEMI的治疗决策是相同的即以药物治疗为主，可能在部分症状不能控制的患者需要做介入治疗。如无禁忌应联合应用氯吡格雷、阿司匹林、低分子肝素、他汀类降脂药物、硝酸酯类药物、β-受体阻滞剂，ACEI和ARB类药物，必要时加用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂。如无禁忌证，阿司匹林应长期服用，氯吡格雷应至少口服1个月，有条件的可以9～12个月［1］，低分子肝素应用7～10 d。

早期介入治疗(发病24 h内行PCI或CABG)主要对于中-高危患者更为有益，应予考虑。高危患者包括：(1)静息时心绞痛发作时间长(超过20 min)。(2)心绞痛发作时伴持续ST段压低超过0.1 mV或暂时性ST段抬高。(3)心绞痛发作时伴有心力衰竭或低血压或严重心律失常。(4)药物规范治疗后48 h仍有心绞痛发作。(5)心肌坏死标志物升高。(6)6个月内接受PCI或CABG史。虽持续性心绞痛发作缓解，但有下列情况之一者仍属中危：(1)年龄＞65岁;(2)有陈旧性心肌梗死史;(3)有糖尿病病史;(4)心绞痛缓解后心电图上仍持续ST-T缺血性改变或T波对称性倒置在0.2 mV以上;(5)2周内心绞痛发作频繁。有高危指标或多项中危指标患者应早期介入治疗，对于低危的患者，建议药物保守治疗或择期PCI［2］，本组患者介入治疗治愈率明显高于保守治疗(100%对66.7%)，介入治疗的再住院率和远期病死率低。

1 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.2007中国不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南.中华心血管病杂志，2007，35：295-304.

2 黄桂锋，杨希立.非ST段抬高型急性冠状动脉综合征最新进展.岭南心血管病杂志，2008，14：292-295.