急性一氧化碳中毒42例

张雁

（菏泽医学专科学校,山东 菏泽 274000）

急性一氧化碳中毒42例

张雁

（菏泽医学专科学校,山东 菏泽 274000）

一氧化碳中毒/治疗；高压氧/治疗应用

在生产和生活环境中，含炭物质不完全燃烧可产生一氧化碳。它无色和无味，是最常见的窒息性气体。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒，在我国北方冬季尤为常见，因此，加强对该病的防治十分重要。我院自2010年到2011年收治了42例一氧化碳中毒患者，现将其治疗效果报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 急性一氧化碳中毒患者42例,其中男23例,女19例;年龄18～78岁,平均53.47岁。42例均有明确的一氧化碳中毒病史,中毒后均有昏迷病史。昏迷时间＜6 h者10例,6～24 h者19例,＞24 h者13例。按急性一氧化碳中毒分类标准，轻度12例，中度20例，重度10例。来院时呈昏迷状态者35例，其余均有不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐、四肢无力、心悸、气促，少数患者伴有胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、烦躁、感觉障碍、瞳孔对光反射迟钝、血压下降、肺水肿、大小便失禁等。

1.2 影像学检查 35例昏迷患者均做脑CT检查，15例轻度患者CT扫描未见异常，10例重度患者CT扫描可见白质和灰质界限不清，颅内出现缺血性局灶性软化灶，广泛性低密度影。10例患者进行脑MRI检查均出现双侧对称性脑室周围及半卵圆中心长T1长T2信号影。

1.3 治疗方法 均常规给予综合治疗：氧疗，包括面罩吸氧和高压氧，脱水降颅压，扩充血容量，抗氧化剂，脑细胞复能剂，肾上腺皮质激素，纠正酸碱失衡，对症处理等治疗。预防一氧化碳中毒引发的迟发性脑病。

2 结果

痊愈24人（57.14%），好转12人（28.57%），迟发性脑病6人（14.29%），无1人死亡。

3 讨论

一氧化碳中毒主要引起组织缺氧。因一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍[1]，一氧化碳一旦吸入人体内，85%的血红蛋白与一氧化碳结合，形成稳定的碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白失去了携氧功能，且不易解离，使人体红细胞失去携氧能力。一氧化碳还可以与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞的呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。所以一氧化碳中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张，脑内三磷酸腺苷在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿；缺氧还可以使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍，脑血液循环障碍可致脑血栓形成，而脑皮质和基底节区局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使患者发生迟发性脑病[2]。

发生急性一氧化碳中毒时人血液中碳氧血红蛋白浓度会升高，超过正常人血液中碳氧血红蛋白浓度（5%～10%），而急性一氧化碳中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心、脑血管病及中毒时体力活动等情况有关。急性一氧化碳中毒按中毒程度可为三级：轻度中毒时体内碳氧血红蛋白浓度为10%～30%，中度中毒为30%～40%，重度中毒时可达50%以上。

高压氧治疗可明显增加血氧含量和张力，加速碳氧血红蛋白的解离，迅速改善脑组织缺氧状态，促进血管内膜的修复，还可改善脑组织的代谢，激活衰竭的脑细胞，促进大脑功能的恢复。并且高压氧对急性一氧化碳中毒迟发性脑病具有较显著的防治作用。

急性一氧化碳中毒的预后各家报道不一，但中毒程度重，昏迷时间长，高压氧治疗时间短，治疗不合理者预后较差，特别是迟发性脑病发病率较高。本组患者42例，急性期未采取高压氧治疗或治疗时间短于14 d者10人，占总人数的23.8%，结果其中4人发生迟发性脑病；60岁以上者22例，其中痊愈13例,好转5例，迟发性脑病4例。故发生中毒后应积极采取有效的治疗方案，早期并坚持进行高压氧治疗，昏迷时间长、程度重者，年龄大者应延长高压氧治疗时间，以提高治疗效果，减少迟发性脑病的发生率[3]。

[1] 陆再英，钟南山.内科学[M].第7版,北京：人民卫生出版社,2008: 935-938.

[2] 张玲，耿亚秋，李旭东,等.急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析与治疗体会[J].中国医药指南，2010，33(8)：75-76.

[3] 张永恒,刘华,吕湘莲.高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病[J].中华急诊医学杂志,2003,12(1):56.

R595.1

A

1008-4118（2012）01-0034-02

10.3969/j.issn.1008-4118.2012.01.19

2012-02-13