张万春
(凌海大凌河医院肾内科,辽宁锦州 121200)
患者男性,51岁,因恶心呕吐、全身水肿1周,于2011年3月6日入院。病人有高血压家族史,30岁时即发现血压增高,5年前血压达到240/140mmHg,开始服用硝苯地平片及卡托普利片治疗,最初几年尚能规律服药,后来未能按时规律服药,亦未监测血压。近1年来未服用任何降压药物,平时血压多在220/130mmHg以上。无肾脏病史。病人入院前1个月来行重体力劳动,由于过度劳累,入院前1周开始出现恶心呕吐,不论进食与否均呕吐、腹胀,排尿量日渐减少,到入院时每日尿量不足100ml,全身水肿,尤以颜面部为重,呼吸困难、咳嗽,已不能活动。入院查体:体温35.5℃,脉搏106次/分,呼吸28次/分,血压240/140mmHg(1mmHg=0.133kPa),神志清楚,精神不振,眼睑、面部、躯干、四肢重度凹陷性水肿,眼球结膜充血,双颈静脉怒张,双侧呼吸运动减弱,双肺下部叩诊实音,双肺下部呼吸音消失,心音减弱,心率106次/分,肝脏肿大,腹部移动性浊音阳性。实验室检查:血常规:WBC7.0×109/L,RBC4.05×1012/L,HGB126g/L。尿 常 规:蛋 白质++,隐血+。血尿素氮27.5mmol/L,血肌酐846.0μmol/L,血尿酸549.4mmol/L,CO2CP12.7mmol/L。心 电 图:窦 性 心 动 过速。胸部CT:肺部淤血,双侧胸腔及心包积液。腹部超声:双肾弥漫性病变,腹腔积液。入院诊断:高血压3级,极高危险组;高血压性肾损害,急性肾功能衰竭并充血性心力衰竭。入院后按高血压急症处理,给予硝酸甘油静点,呋塞米静脉注射,仍无尿,症状不能缓解,入院12小时后行血液透析治疗。血管通路为右颈内静脉置管,血透机为德国贝朗透析机,空心纤维透析器,面积1.6m2,碳酸氢盐透析,肝素钠抗凝首剂15mg,维持8mg/小时,透析液流量500ml/分,血流量开始150ml/分逐渐增至180ml/分,首次透析单纯超滤1小时后常规透析1.5小时,共超滤2.5kg。次日常规透析3小时,超滤2.5kg,第三日常规透析4小时,超滤2.0kg,病人症状明显缓解,水肿明显消退。后转为常规透析每次4小时,每周3次,超滤量根据病情设定。病人尿量逐渐增多,超滤量减少,透析治疗二周排尿量正常,进食正常,呼吸困难及水肿消失。复查超声:胸腹腔及心包积液消失,口服非洛地平片,血压控制在140/90mmHg以下。复查血尿素氮3.9mmol/L,血肌酐114.0μmol/L,血钾4.10mmol/L,血钠141.5mmol/L,血氯103.3mmol/L,CO2CP25.6mmol/L。停止血液透析。一周后再次复查:血尿素氮5.50mmol/L,血肌酐92.0μmol/L,血尿酸355.6mmol/L,血钾3.92mmol/L,血钠140.5mmol/L,血氯103.2mmol/L,CO2CP26.2mmol/L,血 钙2.13mmol/L,血 磷1.24mmol/L。各项指标均正常。
讨论 急性肾功能衰竭合并心力衰竭属临床危重症,本例患者是由于恶性高血压致肾小球小动脉、小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死,造成急性肾损害,在数天内使肾单位调节功能急剧减退,以致不能维持体液、电解质、酸碱平衡和排泄代谢产物,而致高血钾、代谢性酸中毒、水平衡失调,水过多潴留导致充血性心力衰竭。有效管理血压,纠正水潴留,减轻心脏负荷,纠正电解质酸碱失衡是治疗的关键。本例患者病情复杂危重,常规药物治疗难以奏效。血液透析能有效清除患者体内过多水分,减轻心脏负荷,血容量下降,使血压下降,心力衰竭缓解。血液透析纠正电解质及酸碱失衡,改善体内环境。经透析治疗后患者呼吸困难缓解,尿量增多,水肿消退,浆膜腔积液消失,各项生化指标正常。说明血液透析是抢救各种原因致急性肾功能衰竭合并心力衰竭的特效可靠方法,值得临床推广。