急性有机磷农药中毒患者呼吸衰竭治疗分析

税小波

急性有机磷农药中毒是基层医院急诊科常见疾病之一，其中重症中毒者往往因呼吸肌麻痹、肺水肿及呼吸中枢抑制等影响导致呼吸衰竭，是患者死亡的首要原因。在常规综合治疗基础上，早期行机械通气是提高急性有机农药中毒伴呼吸衰竭患者的抢救成功的关键措施。现对遵义市第一人民医院急诊科2009年3月～2011年12月收治的58例急性有机磷农药中毒伴呼吸衰竭患者临床资料进行回顾性分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组58例（男14例，女44例）患者均符合急性有机磷中毒及呼吸衰竭的相关诊断标准，年龄19～67岁，平均39.5岁，中毒途径为口服中毒。农药种类：甲胺磷25例，1605（对硫磷）12例，敌敌畏11例，氧化乐果5例，1059（内吸磷）5例。服毒量25～300mL，从服毒至就诊时间间隔30min～10h，平均8h。中枢性呼吸衰竭17例，周围性呼吸衰竭41例。经实验室检查，接诊时患者全血胆碱酯酶活动低于0.30。

1.2 临床表现

1.2.1 中枢性呼吸衰竭 严格区别中枢性呼吸衰竭的临床表现与中间综合征的反跳现象。中枢性呼吸衰竭患者表现为意识模糊，呼吸无节律，点头样呼吸或骤然呼吸停止；中间综合征中毒后24～96h，患者意识清醒时突然发生脑神经支配的肌肉无力、屈颈肌无力和靠近肢体近端的肌肉组织无力、呼吸肌麻痹，且即使持续使用阿托品也不能缓解症状，必须立即行机械通气治疗，否则威胁生命安全。反跳现象是指经过系统治疗后中毒明显缓解，然后发生流涎、冒汗、肌颤、呼吸困难等胆碱能危象临床表现[1]。对于反跳现象患者应增加阿托品药量，症状可得到明显好转，无需行机械通气。

1.2.2 周围性呼吸衰竭 发病早期，患者呼吸道内分泌物增加，呼吸道发生堵塞；发病后期，尽管意识清醒但呼吸浅、费力、自主呼吸不能维持，并逐渐出现呼吸肌麻痹、呼吸减慢或不规则，直到呼吸停止。一旦出现发音困难、声音嘶哑、呼吸变浅、频率减慢等呼吸肌疲劳的现象，以及四肢近端肌无力、吞咽困难等时必须立即行机械通气，否则延误病情。

1.3 治疗方法

1.3.1 常规治疗 彻底洗胃，有皮肤接触的应反复清洗皮肤。给予阿托品，长托宁等治疗，尽快达到并维持阿托品化，但注意用药量的控制，以免药量不足或过量。应用胆碱酯酶复能剂解磷定，时间不超过7d。同时积极预防感染，保护心、脑、肝、肾等主要器官的功能，防止并发症，纠正水电解质紊乱。

1.3.2 机械通气 立即经口腔行气管插管，给予呼吸机机械通气。呼吸机模式设为SIMV+PSV，呼吸频率设为16～20次/分，潮气量设为6～8mL/(kg·min)。密切观察患者呼吸、心率、血压及血氧饱和度，并视患者病情发展及时调整呼吸机的各项参数。如患者出现烦躁表现时，可适量应用地西泮。当患者逐渐清醒后应降低呼吸频率设置，并将呼吸模式设为PSV，最后撤机。

2 结果

本组58例中，治愈出院55例，治愈率94.8%；死亡3例，病死率5.2%。其中1例入院时心跳、脉搏基本停止，虽经多方面全力抢救但终因无效死亡，另2例服毒量过大，且错过了最佳抢救时间而因多器官功能衰竭死亡。治愈的55例中，缺氧状态明显改善，发绀症状消失，意识好转，昏迷者均于24h内恢复清醒，脱机成功。机械通气治疗时发生并发症14例，其中与呼吸机应用有密切联系的相关性肺炎6例，拔管后咽喉疼痛5例，口腔溃疡3例，所有并发症及时给予对症处理后痊愈。

3 讨论

有机磷农药中毒后，患者肌终板区发生持续性去极化，引起突触后神经肌肉接头功能障碍，随即患者出现呼吸表浅，呼吸频率异常加快、低氧血症、发绀等临床症状，重度中毒者还会出现呼吸麻痹、肌无力，直至呼吸停止[2]。当患者有呼吸衰竭症状时，必须立即给予及时有效的机械通气辅助治疗措施，维持呼吸功能，竭力挽救患者生命。

通常急性有机磷农药中毒患者都应给予综合治疗措施，即洗胃、导泻、阿托品药物治疗、胆碱酯酶复能剂解毒剂等。在运用机械通气治疗方法时，首先应掌握通气指征，根据生命体征变化及血气分析指标情况及时调整呼吸机参数设置，同时还应加强气道管理，防止并发症的发生[3-4]。总之，常规治疗与机械通气辅助治疗相结合是提高急性有机磷农药中毒治愈率的重要抢救措施。

[1]陆再英，钟南山.内科学[M].7版.北京：人民卫生出版社，2010：141，928.

[2]王军，吴永丽，孙冠军.机械通气治疗急性有机磷农药中毒致呼吸衰竭32例[J].内科，2010，5(5)：501-502.

[3]周元贵.机械通气应用于重度有机磷农药中毒呼吸肌麻痹118例抢救体会[J].临床肺科杂志，2010，15(11)：1627-1628.

[4]王兵义.有机磷中毒并呼吸衰竭32例救治体会[J].当代医学，2009，15（28）：53.