急性缺血性脑血管病患者血清内皮素以及血糖、肌酐、尿素氮水平的研究

赵华头,汪 杏,徐旭然,严婷婷

(江苏省南京市高淳县人民医院急诊科,江苏南京,211300)

缺血性脑血管病好发于老年患者,其中全部脑血管疾病约占75%,且往往导致神经功能缺损甚至瘫痪等严重并发症严重危害患者的身心健康[1]。急性缺血性脑血管病患者不在少数,如何对其做出防治一直困扰急诊医生。血清内皮素(ET-1)为21个氨基酸组成的小分子多肽,具有强大的缩血管作用,是已知最强的缩血管物质[2]。ET-1与循环系统、呼吸系统以及神经系统疾病和肿瘤的发生发展存在密切关系,同样与急性缺血性脑血管病的发生、发展以及预后密切相关[3],本研究通过对比分析急性缺血性脑血管病患者与同期非神经系统疾病患者的血清内皮素以及血糖、肌酐、尿素氮水平,以期探讨急性缺血性脑血管病患者血清内皮素以及血糖、肌酐、尿素氮水平变化规律,从而为预防和治疗急性缺血性脑血管病提供理论基础,并寻求有效方法。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本科收治的急性缺血性脑血管病患者70例作为研究组,其中男46例,女24例,年龄38～84岁,平均(61.5±12.4)岁,病程1～23 h,均符合急性缺血性脑血管病的诊断标准[4]。另选择同期收治的非神经系统疾病患者70例作为对照组,其中男44例,女26例,年龄29～78岁,平均(57.8±13.7)岁,病程1～26 h。排除标准:入院前3个月内有脑损伤性疾病或神经内分泌肿瘤病史或临床影像学证据的患者不予入组,其他原因导致昏迷的患者不予入组。

1.2 方法

所有患者入院后即采集标本进行检验,以125I放射免疫法检测血清内皮素水平,严格按照实验步骤进行,以日立7 600生化仪测定血糖、肌酐以及尿素氮水平,严格按照检验步骤进行,确保结果准确无误。

2 结 果

2.1 血糖、肌酐、尿素氮以及ET-1水平

所有患者入院后经过检测各观察指标发现,研究组血糖水平显著高于对照组(P<0.01),肌酐以及尿素氮水平2组比较差异无统计学意义(P>0.05),研究组血清ET-1水平显著高于对照组(P<0.01)。见表1。

表1 研究组与对照组患者的血糖、肌酐、尿素氮以及ET-1水平比较(±s)

表1 研究组与对照组患者的血糖、肌酐、尿素氮以及ET-1水平比较(±s)

与对照组比较,33P<0.01

组别 n 血糖(mmol/L) 肌酐(μmol/L) 尿素氮(mmol/L) ET-1(ng/L)研究组 70 6.07±2.2433 73.56±24.85 5.62±2.18 136.52±13.0533对照组 70 4.83±1.71 70.09±27.08 5.73±2.24 58.69±7.17

2.2 不同程度神经功能缺损与ET-1水平的关系

观察研究组血清ET-1水平与神经功能缺损程度的关系发现,血清ET-1水平:重度神经功能缺损患者>中度神经功能缺损患者>轻度神经功能缺损患者(P<0.01),2者之间具有显著的正相关性。见表2。

表2 不同神经功能缺损程度的研究组ET-1水平的比较(±s)

表2 不同神经功能缺损程度的研究组ET-1水平的比较(±s)

神经功能缺损程度 ET-1(ng/L) t值 P值轻度 126.57±11.53中度 138.12±12.01 5.8043 <0.01重度 143.68±13.15 8.1853 <0.01

3 讨 论

急性缺血性脑血管病是导致老年患者致残、致死的主要病种,而高血压是公认的独立危险因素之一[5],长期的高血压状态导致患者的脑动脉血管内皮损伤,促进脂质沉积,形成脑动脉血管粥样硬化是引起急性缺血性脑血管病的主要病理基础[6]。而胰岛素抵抗在高血压以及冠心病发病的过程中的作用以及受到了广泛关注,而对于急性缺血性脑血管病患者血糖水平的研究较少,本研究发现急性缺血性脑血管病患者血糖水平显著高于同期非神经系统疾病患者,间接提示胰岛素抵抗同样在急性缺血性脑血管病的发生发展中存在重要作用,故而,对于急性缺血性脑血管病高危人群进行低钠低脂饮食以及运动和减轻体重等控制胰岛素抵抗措施可以作为预防急性缺血性脑血管病的有效方式[7]。

影像学证据对于脑血管病的病情以及预后判断的重要指导意义已经受到了广泛认可,而脑组织损伤后的特异性敏感性生化指标变化对于急性缺血性脑血管病的病情及预后评估同样切实有效,且监测更为简便,成本低廉,血清ET-1是由血管内皮细胞产生的一种多肽,具有非常强的缩血管作用,其可通过导致缺血灶周围区域侧支循环血管痉挛,扩大缺血灶,参与多种脑血管病的病理过程。有研究认为[8]ET-1水平升高与急性缺血性脑血管病的起因和结果中意义重大,并与血管损伤机制有关。ET-1水平升高是急性缺血性脑血管病的危险因素,且起病后机体血管内皮细胞产生ET-1增多,脑微血管内皮细胞受累,血脑屏障受到破坏,ET-1漏出增加,且缺血脑组织产生的多种血管活性物质可以刺激ET-1的合成和释放,使得 ET-1水平继续升高,造成病变区域脑血管继续收缩甚至痉挛,病灶血流量继续减少,缺血区以及缺血半暗带的组织损伤持续加重,以上可以造成一个恶性循环,对于患者预后造成严重不良影响[9]。本研究发现急性缺血性脑血管病患者的ET-1水平显著高于对照组患者,也在一定程度上证明了上述机制。

急性缺血性脑血管病患者的预后与神经功能受损存在密切关系,本研究发现随着神经功能受损程度的增高,血清ET-1水平不断升高,两者之间存在显著的正相关关系。如何采取措施进行早期干预,降低血清ET-1水平对于防治急性缺血性脑血管病意义重大。急性缺血性脑血管病的发病机制以及病理生理过程复杂多变,ET-1的变化仅为其中之一,基于本研究结果,采取积极有效的措施降低血清ET-1水平,对于高危人群进行指导和监督以养成良好的生活习惯以及适当运动控制胰岛素抵抗均对急性缺血性脑血管病的防治具有积极作用。

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