王志星
江西省乐平市人民医院神经外科,江西乐平 333300
外伤性脑梗死是颅脑外伤后比较严重的并发症之一,如果不能及早的发现、诊断和治疗,将加重病情,增加患者的致残率或导致死亡。为了提高对本病的认识,我们收集了本院2007年1月~2012年3月共26例外伤性脑梗死病例,并结合文献进行分析。报道如下:
本组 26例,其中,男 19例,女 7例,年龄 2~68岁,平均27岁;致伤原因:坠落伤15例,车祸伤9,打击伤2例;辅助检查:伤后6 h CT扫描显示硬脑膜外血肿(血肿量大于60 mL)4例,硬脑膜下血肿和或脑挫裂伤17例,单纯颅骨骨折3例,无特殊改变者2例。24 h复查CT发现脑梗死灶,其中,单侧基底节区15例,双侧基底节区4例,额颞顶叶2例,枕叶5例。同样部位MRI提示异常信号,主要表现为T1WI低信号和T2WI高信号。
7例颅内有明显占位效应的行开颅减压术,19例行保守治疗,均给予:(1)降颅压,可使用甘露醇,每日量 0.5~1.0 g/kg,快速静脉注射。(2)神经营养,可使用神经节苷脂针静点20~100 mg/d。(3)激素。(4)改善微循环及缓解脑血管痉挛等处理,可使用尼莫地平静点4~6 mg/d。蛛网膜下腔出血明显者行腰椎穿刺引流血性脑脊液,同期行高压氧及功能康复锻炼。
随访6个月,按GOS评分[1]评价治疗结果:良好15例,轻残4例,重残6例,死亡1例。
(1)脑血管受压:脑挫裂伤,颅内血肿致脑组织发生移位,使脑血管被直接压迫或受压于大脑镰,小脑幕切迹缘,骨嵴等处,导致脑梗死。例如:颞叶钩回疝可导致大脑后动脉被压迫在天幕缘,引起颞枕叶脑梗死。(2)脑血管痉挛:外伤性蛛网膜下腔出血后氧和血红蛋白刺激血管壁,激活磷脂酶C,进而激活蛋白激酶C刺激血管平滑肌持续收缩,引起血管痉挛[2]。蛛网膜下腔出血后还引起内皮细胞源性血管扩张因子耗竭,造成血管平滑肌舒张障碍导致脑缺血。(3)微循环障碍:颅脑损伤后,可致脑实质内点状出血和血管内微血栓形成,此外由于脱水剂的使用及限制病人的液体的入量,导致血液黏滞度增高,而且外伤后颅内压增高,造成脑灌注压下降,血流缓慢,凝血系统被激活,血管内血栓形成[3]。进而引起脑梗死。这种颅脑损伤后的微循环障碍和血液流变学变化在伤后3~7 d达到高峰[4]。(4)脑血管损伤:外伤性脑梗死易发生在基底节区,该部位的血液供应动脉如豆纹动脉,穿支动脉等从主动脉干分出,行走长而迂曲,很少有吻合支,当头部外伤时,脑组织发生相对运动,血管受牵拉与扭曲,造成血管内膜损伤及痉挛,形成血栓,引起脑梗死。颈内动脉损伤也被认为是外伤性脑梗死的又一原因,其发病机制为颈部直接损伤,可使颈动脉血管内膜损伤,形成附壁血栓或栓子脱落堵塞相应血管。另外,头部外伤时引起头过伸或颈部快速向对侧旋转,颈内动脉内膜和中层撕裂,形成血栓,均可导致脑梗死[5]。(5)外伤性脑梗死:儿童较成人多见,因其颈部肌肉发育较头颅相对迟缓,支持保护作用差,外伤时头颅过伸度大,颈动脉易受损[6]。同时,小儿颅骨弹性好,减速伤时外力向头部中心区传递,外力消失颅骨复位瞬间所造成的负压最大,近中心处的穿支小动脉容易受损,故损伤后易造成内膜脱落、血管痉挛乃至梗塞灶形成。而小儿植物神经功能发育不健全,血管自我调节能力差,损伤后易发生痉挛,血管闭塞,也容易造成脑梗死的发生[7]。
外伤性脑梗死是颅脑外伤后迟发性脑损害之一。早期缺乏特异性的临床表现,且常与颅脑损伤的症状相互交杂,容易延误诊断。其主要有以下特征:(1)明确的颅脑外伤史。(2)脑梗死的临床表现距外伤时间有数小时的间隔,常出现无法用原发性脑损伤解释的病情变化。(3)多见于儿童。(4)主要表现为迟发性偏瘫,失语和或偏身感觉障碍等,严重的可以导致植物状态甚至死亡。(5)行多次CT扫描和或MRI扫描,有利本病的诊断。(6)梗死灶多位于基底节区。
外伤性脑梗死的临床表现特别是早期很难和原发性脑损伤相鉴别,因此需要对患者密切观察,尤其当患者出现不能用原发伤解释的临床表现,或者病情好转后又出现病情恶化,行CT复查十分必要,CT复查不但可以发现梗死灶,而且可以观察梗死灶变化过程包括范围和CT值的变化[8-9]。通常脑梗死症状的出现和外伤常会有一个间隔期,神经系统定位体征大多在24 h后出现,48 h达到高峰,迟发性偏瘫是本病的临床特征。目前最常用的影像学检查手段为CT扫描,主要表现为与闭塞血管供血区相一致的低密度区,多呈扇形。但需要注意大多数脑梗死患者的CT表现在伤后24 h内不会有明显变化。因此,早期诊断脑梗死需要采取其他方法,例如MRI扫描,可在血管梗塞出现30 min后,即显示相应供血区的梗死灶,表现为T1WI低信号和T2WI高信号。
积极的治疗原发性颅脑损伤,在常规应用脱水剂、激素、神经营养药物等的同时,应注意:(1)维持有效循环血量,提高脑灌注压,充分地补充液体,增加血容量,不但能稀释血液,降低血液黏度,并能维持收缩压在较高水平,使脑灌注压增加,血流加快,供氧增多,是防治脑梗死的重要措施[10]。(2)钙离子拮抗剂的使用,如尼莫地平可选择性地作用于脑血管平滑肌,扩张脑血管,增加脑血流,减轻脑血管痉挛,改善缺血灶及其周围脑组织的血流。(3)高压氧治疗,高压氧能提高血氧含量和氧分压,维持细胞的能量代谢,加速损伤血管的修复,促进梗塞区侧支循环的建立,有利于恢复损伤的脑组织和神经功能。(4)开颅手术,患者脑梗死面积大,使中线结构偏移大于0.5 cm,伴有意识障碍进行性加剧,或已脑疝形成,则需要尽早行开颅手术治疗,术中去骨瓣后敞开硬脑膜,颞肌直接覆盖在脑组织上,术后颞肌与脑组织粘连易形成侧支循环,使颈外动脉参与供血,可以改善脑缺血的程度。
外伤性脑梗死的临床表现易与原发性脑损伤的表现相混淆,致使延误诊断和治疗,因此,在临床工作中需要提高对外伤性脑梗死的认识,及时发现,及时采取积极有效的治疗措施,改善患者的预后。
[1]卢洪流.中英对照GOS评分[J].中华神经医学杂志,2005,4(5):537.
[2]赵爱国.外伤性脑梗死的临床研究进展[J].国外医学:神经病学神经外科学分册,2004,31(2):176-179.
[3]常杰,戴秀英.外伤性脑基底节区梗塞37例报告[J].中风与神经疾病杂志,1997,14(1):35-36.
[4]陈建良,曹美鸿.脑外伤与脑微循环障碍[J].国际神经病学外科学杂志,1993,20(4):192-194.
[5]王敏忠,李春霞,王凤焰.外伤性脑梗死的诊断与治疗[J].山东医药,2001,41(1):9-10.
[6]黄志见,陈民.儿童外伤性腔隙性脑梗死23例分析[J].苏州大学学报(医学版),2008,28(1):167-169.
[7]孔伟,薛跃华,徐正保,等.17例小儿基底节区外伤性脑梗死的临床分析[J].浙江创伤外科,2010,15(5):607.
[8]王建华,程妙婕.外伤性脑梗死的CT诊断(附43例分析)[J].实用心脑肺血管杂志,2003,11(1):26-27.
[9]温俊邦,漆明刚.外伤性脑梗死 CT分析[J].西南军医,2011,13(4):633-634.
[10]郝继恒,毛伯镛.外伤性脑梗死的研究进展[J].国际神经病学神经外科学杂志,2006,33(4):357-360.