睾丸鞘膜恶性间皮瘤临床病理观察

柳凤芝 孙 雪

睾丸鞘膜恶性间皮瘤临床病理观察

柳凤芝 孙 雪

目的探讨睾丸恶性间皮瘤临床病理特征、免疫组化表型及鉴别诊断。方法报道1例睾丸鞘膜恶性间皮瘤的临床病理和免疫组化，结合文献对该肿瘤的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断进行讨论。结果镜下见肿瘤细胞呈上皮型分化，立方形细胞排列呈乳头状，部分区域见实性细胞巢。免疫组化示EMA(+)、Vimentin(+)、Calretinin(+)、CD34(+)、PLAP(-)、CEA(-)。结论睾丸鞘膜恶性间皮瘤为罕见的恶性肿瘤，明确诊断须结合临床、组织学及免疫组化标记。

睾丸鞘膜；恶性间皮瘤；免疫组化

睾丸鞘膜恶性间皮瘤是一种罕见的恶性肿瘤，肿瘤发生仅次于附睾的软组织肉瘤。至今国内外报道100余例。我院近期收治1例，现根据临床及病理资料，并结合相关文献进一步探讨其组织学特征、免疫组化表型、鉴别诊断、治疗方案及预后。

1 资料与方法

1.1一般资料患者，男，51岁，无意中发现右侧阴囊内有一鸭卵大小肿块一周，无疼痛，站立时有坠痛不适感，向右腹股沟放射，平卧后肿块消失。彩超示：右侧睾丸鞘膜积液，其内伴实质性占位。CT示：右侧睾丸鞘膜积液。查体：右阴囊肿大，内可扪及一8.0×0.5cm椭圆形肿块，质韧，透光试验（+）。手术中切开睾丸鞘膜囊，见鞘膜水肿，增厚，伴黄色分泌物及浅黄色液体。

1.2治疗方法扁平组织经 4%中性甲醛固定，常规脱水，石蜡包埋，4um切片，HE染色，光镜观察。免疫组化采用 SP法，选用的抗体有 EMA、Vimentin、Calretinin、CD34、PLAP、CEA。所有抗体均购自福建迈新生物技术开发有限公司。

2 结果

巨检，扁平组织一块，大小3.5×2.4×0.3cm，切面见扁平组织表面有数个细小颗粒。镜检，肿瘤呈乳头状结构，单层或数层瘤细胞覆于乳头表面，部分细胞连接松散，瘤细胞呈圆形、立方形或多边形，核大，部分呈空泡状，胞质嗜酸，细胞有异型，核分裂少见，瘤细胞向间质浸润生长。免疫组化：EMA(+)、Vimentin(+)、Calretinin(+)、CD34(+)、PLAP(-)、CEA(-)。

3 讨论

恶性间皮瘤是一种起源于间皮细胞的高度恶性肿瘤，多发于胸膜、腹膜、心包膜。睾丸鞘膜恶性间皮瘤临床上较为罕见。自1957年Barbera等首次报道以来，已有约100例报告[1]。该肿瘤好发于20～40岁和 50～80岁两个年龄段[2]。目前认为石棉接触是最危险的致病因素。石棉纤维对鞘膜的直接刺激以及石棉纤维的沉积引起的组织慢性炎症可能引起鞘膜恶性间皮瘤。但石棉并非唯一致病因素[3]。本例追问病史无石棉接触，临床表现无特征性，主要为睾丸肿物或阴囊积水。组织学上，可分为上皮型、肉瘤样型和双相型。其中上皮型约占60～75%，双相型约占 25～37%，肉瘤样型较为罕见[3]。上皮型的肿瘤细胞为立方形，核卵圆形空泡状，胞浆中等嗜酸。核分裂像较多，核异型性明显，核仁显著，侵犯周围组织。肉瘤型间皮瘤内，梭形细胞排列成界限不清的束状或片状，同时出现明显的细胞多形性和奇异的细胞[2]。间皮瘤最敏感的抗体是Vimentin和AE1/AE3，其次是HMBE-1、WT-1、Calretinin、EMA 和 CK5/6。特异性最高的是Calretinin，其次是WT-1和CK5/6[4]。本例为单纯上皮型，形态学及免疫组化均支持恶性间皮瘤的诊断。本病应于良性间皮瘤鉴别，二者的区别在于细胞异型性、细胞分裂活性和浸润；还要与炎性反应性病变相鉴别，组织学上后者可见组织的炎性改变，细胞轻度异型性，无坏死；与转移性腺癌相鉴别时，后者通常在临床上有癌症病史。治疗应行外科手术睾丸根治性切除，术后配合放疗、化疗。本病具有高度侵犯性，患者总体预后差，平均中位生存时间22个月[3]。本例患者睾丸根治性切除后未进行放化疗，在术后8个月出现肝转移。由于睾丸鞘膜恶性间皮瘤罕见，对其研究尚缺乏系统性，故对术后患者进行随访观察仍然是必要的。

[1]吴倩,张红.睾丸鞘膜恶性间皮瘤 1例[J].诊断病理学杂志,2001,17(1):71.

[2]周庚寅,刘洪琪,张庆慧.肿瘤组织病理诊断[M].济南:山东科学技术出版社,2001:504.

[3]杨诚,梁朝朝,张红,等.睾丸鞘膜恶性间皮瘤1例并文献复习[J].临床泌尿外科杂志,2010,25(8):621-625.

[4]陈大仓,余凤萍,高越.睾丸鞘膜恶性间皮瘤1例[J].临床军医杂志,2011,39(3):458.

黑龙江省牡丹江医学院附属第二医院病理科，黑龙江牡丹江 157009