张维义 夏鹏飞 陈 曦
武汉市中医医院,湖北 武汉 430014
患者,女性,年龄56岁,体重60kg,因腹痛、腹泻伴全身皮疹于2011年9月20日8:00入院。患者既往体健,无食物、药物过敏史,因右桡骨小头处骨刺疼痛,1月前自行口服保泰松100mg tid,强的松10mg tid,停药8天后全身出现红色斑点伴骚痒,10天后出现右上腹痛伴墨绿色水样便。入院查体:面部潮红,体温37℃,BP132/78mmHg,HR99次/min,RR20次/min,右下腹压痛,剑突下压痛反跳痛,全身荨麻疹样皮疹,口腔散在溃疡。
入院急行实验室检查:血常规示WBC8.37×109/L,NE0.7564%,LY0.23%;生 化 全 套 示 ALT110U/L,AST63U/L, ALB36g/L, AMY294U/L, LDH292U/L,CK31U/L,CK-MB13.7U/L,Glu6.5mmol/L;大便常规示OB强阳性,脓细胞2+,红细胞2-3个/ul。当日给予抑酸,抗炎等对症治疗。次日患者剑突下疼痛加剧,体温升高至38.8℃,上腹部B超示:①胆囊壁毛糙、胆汁淤积;②胆囊结石;③胰腺肿大、胰管增宽。腹部CT示:①急性胰腺炎;②双侧胸腔少量积液;③脾大。经与皮肤科会诊,诊断为药物性胰腺炎合并荨麻疹样皮疹伴消化道出血。
治疗经过:禁食、禁水,胃肠减压,右颈内静脉穿刺置管及心电监护。9月21日~10月22日:生长抑素 (奥曲肽)1.2μg/min iv.pump24小时维持,奥美拉唑40mg/d,地塞米松5mg/d,葡萄糖酸钙2g/d,氨曲南3g/d,奥硝唑0.5g/d,炉甘石洗剂外用行皮肤保护,同时进行液体支持、护肝冶疗,患者胰腺炎症状逐步控制,剑突下压痛反跳痛减轻,右下腹痛消失,但全身荨麻疹样皮疹增多,骚痒加重,生化复查示电解质紊乱K3.1mmol/L、Na122mmol/L、Cl90mmol/L、Ca 1.97mmol/L;9月23日皮肤科再次会诊:生长抑素维持不变,停用氨曲南、地塞米松、葡萄糖酸钙,奥美拉唑40mg,每天2次,甲强龙80mg/d,止血芳酸0.4 mg/d,苯海拉明40mg夜间肌注,在进行液体支持、护肝冶疗的同时,积极补充电解质,维持酸碱平衡。经过5天支持治疗,患者胰腺炎症状完全控制,剑突下压痛反跳痛消失,全身皮疹消退,大小便正常。9月27日复查CT示胰腺明显减小,边界清析,密度均匀;大便常规正常;生化检查示Glu高达26.6mmol/L。9月28日起生长抑素改为皮下注射,甲强龙逐步减量至口服维持,同时泵注胰岛素控制血糖,糖皮质激素停用1周后,血糖恢复正常,11月10日除脾稍大外,各实验室检查均恢复正常,停药两周后复查,病情无反复。
急性胰腺炎最常见的原因是胆道疾病致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛,胆道内压力超过胰管内压力,造成胆汁逆流入胰管,胆盐改变胰管粘膜的完整性,使消化酶易于进入胰实质,引起症状[1]。药物性胰腺炎是指药物继发的胰腺功能或胰腺组织器官性损伤并有相应临床表现的胰腺炎,相关药物包括抗生素、非甾体抗炎药、糖皮质激素等。其中非甾体抗炎药 (保泰松)可导致胰液排泄不畅,引起胰腺内压增高,腺泡破裂,胰酶进入间质被激活,引起急性胰腺炎[2]。糖皮质激素 (强的松)可能损伤胰腺组织,使胰液过度分泌或粘稠度增加,引起胰腺炎。分析本例患者,虽然有胆囊结石病史,但结石小,处于胆囊体部,尚不至于引起胆道内压力增高,因此最有可能的原因是由于非甾体抗炎药和糖皮质激素两药本身引发[3-4]。
患者入院前糖皮质激素服用和停药方式均不对,在出现药物性胰腺炎合并荨麻疹样皮疹伴消化道出血的情况下,考虑到糖皮质激素本身可诱发或加重胰腺炎和消化道出血,故采用小剂量甲强龙抗过敏和调节患者体内激素水平,同时行抗组胺,抑酸等联合治疗,效果明显,并没有加重患者消化道出血的症状,同时药物性皮疹也得到相应的治疗。在治疗后期患者出现一过性血糖增高,除考虑糖皮质激素的原因外,还可能与胰腺B细胞破坏,胰岛素分泌不足有关,待胰腺炎治愈及停用激素后,一般可恢复正常[2-3]。
[1]中华医学会消化病学分会胰腺病学组.中国急性胰腺炎诊治指南 (草案)[J].胰腺病学,2004,4:35-38.
[2]许阳,陈斌,毕志刚,等.重症多形红斑型药疹合并急性胰腺炎伴消化道出血一例[J].中华皮肤科杂志.2006,39(12):731.
[3]赵妍娜.重症急性胰腺炎合并糖尿病酮症酸中毒延误诊断[J].临床误诊误治杂志.2008,21(9):26.
[4]黄鹤光,林贤超.中老年人重症急性胰腺炎的特点及治疗[J].临床外科杂志.2008,16:222-223.