VECs 与VSMCs 间直接通讯——MEGJ 对休克血管反应性的调节作用*

刘良明， 李 涛， 杨光明

(第三军医大学大坪医院野战外科研究所，重庆400042)

休克等临床重症存在血管低反应性，这种血管低反应性是引起难治性低血压甚至临床重症死亡非常重要的原因。以前关于休克血管低反应性的发生机制研究主要集中在血管平滑肌细胞(VSMCs)本身的信号转导和功能改变上，很少研究血管内皮细胞(VECs)在其中的作用。本研究较为系统地研究了血管内皮细胞与血管平滑肌细胞间的肌内皮缝隙连接(MEGJ)对休克血管反应性的调节作用及机制。结果发现:(1)MEGJ 参与了休克后血管反应性的调节，其阻断剂可阻断内皮依赖性血管收缩剂和舒张剂诱导的血管收缩/舒张反应，对内皮非依赖性收缩和舒张剂诱导的血管舒缩反应没有影响。(2)参与休克血管反应性调节的缝隙连接蛋白(connexin，Cx)主要是Cx40 和Cx43。(3)初步阐明了MEGJ 调节VSMCs 收缩反应的机制及胞内信号途径，研究发现缝隙连接蛋白既可通过钙依赖通路(调节VSMCs 钙离子浓度)，也可通过非钙依赖(钙敏感性)通路调节VSMC 的舒缩功能。

* ［基金项目］国家自然科学基金重点项目(No.30830053)

△通讯作者Tel:023 -68757421;E-mail:liangmingliu@yahoo.com