脑梗死患者餐后2小时血糖调查

杨 华

河北省邢台市第三医院检验科，河北 邢台 054000

目前脑梗死已成为我国人口的第一位致残和死亡原因，且发病有逐年增多的趋势。随着人口老龄化和经济水平的快速发展及生活方式的变化，以动脉粥样硬化为基础的缺血性脑血管病发病率正在增长。最近的研究发现，高血糖是脑梗死的独立危险因素，在临床工作中，对脑梗死患者的血糖监测常以空腹血糖为主，但是餐后2小时血糖的异常，更具有提示意义，已引起众多研究者的重视。为了解脑梗死患者餐后2小时血糖的异常情况并辅助临床诊断治疗，我们对我院脑血管病治疗中心的住院患者进行餐后2小时血糖的检测，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 调查对象 2008年7月至2010年12月年间本院收住院脑梗死病人311例，全部病例经CT证实确诊，凡脑梗死合并心肌梗死、心衰、严重感染、肝病、肾脏疾病者均剔除在外。

1.2 方法 所有患者在发病后72h内完成血糖水平的检测，受试者经过夜间禁食12h后，于清晨抽取空腹静脉血，然后采用75g口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)方法，单查餐后2小时血糖，对餐后2小时血糖≥11.1mmol/L者进行一次空腹血糖检测及复查餐后2小时检测。血糖检测采用己糖激酶法 (试剂盒由奥林帕斯公司提供)，用奥林帕斯AU2700全自动生化分析仪。餐后高血糖的定义为：①OGTT2h血糖≥7.8mmol/L，≤11.1 mmol/L 即糖耐量异常(IGT);②OGTT2h血糖≥11.1mmol/L即为糖尿病 (DM)。

2 结果

311例脑梗死患者中餐后2h血糖高者共177例，占56.9%，其中经过再次复查，并确诊为糖尿病者88例，占28.3%，餐后2h血糖值在7.8mmol/L与11.1mmol/L之间，即IGT者80例，占25.7%，DM与IGT发生率均明显高于普通人群DM与IGT的发生率。

3 讨论

脑梗死是由于缺血缺氧造成的局部脑动脉血流灌注减少，引起的一系列病理及生化异常代谢所致。虽然引起脑梗死的因素颇多，如高血压、冠心病等，血糖与脑梗死的关系越来越受到人们的关注。研究表明，高血糖使脑组织的葡萄糖浓度升高，在缺血缺氧状态下，无氧酵解底物增加，产生大量乳酸，造成乳酸酸中毒，是高血糖加重脑组织损害的直接原因，乳酸蓄积导致细胞内酸中毒，在通过增加脂肪过氧化作用以及自由基产生，促进细胞内钙离子超载，破坏线粒体功能等机制而加重和促进缺血性脑组织的进一步损害。同时，高血糖是脑血管并发症及死亡的独立危险因素，其可增加血液粘稠度，并引起内皮细胞损伤，血小板在受损的内皮细胞附近粘附聚集，血液流经已经狭窄的脑动脉时更加缓慢，导致血栓形成，引起脑梗死。

餐后高血糖指正常餐或标准餐后食物在消化吸收过程中得血糖峰值超过正常范围，越来越多的研究表明，餐后高血糖的危害比空腹高血糖的危害更明显，餐后高血糖的毒性作用可损害胰岛β细胞，使胰岛功能发生障碍，糖代谢恶化，脂质代谢异常，同时可损伤血管内皮细胞，导致动脉粥样硬化的进一步加重，引起脑梗死患者死亡及再发缺血性血管病。糖耐量受损 (IGT)的危害在于不仅表现可转变为糖尿病，而且即使在IGT阶段，也能发生脑血管病变。积极防治IGT就具有十分重要的意义，这样可以使胰岛β细胞功能得到良好的保护，减少DM并发症的发生。

综上所述，餐后高血糖与脑梗死有着密切的关系，经过本次调查显示，脑梗死患者餐后血糖异常发生率高于普通人群。餐后高血糖是脑梗死患者死亡及再发缺血性血管病变的危险因素之一，餐后高血糖可加重脑组织的损伤，使脑梗死加重，导致恶性循环。另外，由于人体1天的大部分的时间都处于餐后吸收状态，真正空腹的时间很短，因此，检查餐后血糖的变化比空腹血糖的变化更值得关注。本次调查的目的就是通过了解脑梗死患者餐后血糖的异常情况，提醒我们在今后的工作中要及时对脑梗死患者进行餐后2h血糖的监测，并进行一定的干预，尽可能的达到减轻病人的痛苦，改善预后的目的。

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