刘 勇
四川省自贡市第三人民医院,四川自贡 643020
近几十年来心房颤动(atrial fibrillation)和心力衰竭(heart failure)这双心血管临床综合征高发,较为“难治”或易于复发的特点,成为广大临床医师棘手的问题,更是影响人类健康和经济社会发展的两大猛兽。本文概览进展,梳理二者相互影响并述评如下,以促二者的防治。
房颤是临床越来越常见的心律失常之一,10年前西方人群患病率已达2%;国内人群患病率约为0.77%。但随着人口老龄化和器质性心脏病增多,房颤发病率速增,已超过心律失常整体1/3以上。
过去20年来北美因房颤而住院患者增加了66%[1],近期研究预计到2050年房颤发病率将增加2.5倍[2]。未来房颤年龄调整后发病率将较前20年期间增加12.6%,2050年美国将有1.6千万房颤患者[3]。
美国每年200万心衰住院影响到500万以上人口,每年约50万新增病例[4,5],人群发病率0.3%~2%,65岁以上老年人群达3%~13%,而新诊断心衰病人年死亡率35%~45%;我国心衰患者占同期心血管病20%±,心衰死亡率则高达40%,造成了严重的社会经济负担[6]。
文献报道房颤与心衰并存现象有心衰严重程度“依赖性”,即轻-中度慢性心衰伴发房颤约占5%~27%,而严重心衰则可达50%以上者并发房颤。[7-8]这种合并存在两种综合征高发的现象被认为系因二者具有共同危险因素所致,即高龄、高血压、糖尿病、肥胖、冠心病、结构性心脏病等,通过影响心肌代谢、结构、电生理、神经体液改变等中介而引起心衰和房颤[9]。
3.2.1 房颤可以诱发心衰和加重心衰进程 房颤时,心率加快可导致心脏舒张期充盈时间缩短,进而心输出量减少;同时心房失去有效收缩也影响心功能;房颤也是心动过速性心肌病的常见病因,后者常发展为慢性心衰;反之,心动过速性心肌病患者出现左室功能障碍和房颤比例可达25%~50%[10]。
3.2.2 心衰可以增加房颤的危险
心衰后心脏充盈压上升,心肌细胞内钙调障碍、自主神经紊乱、神经内分泌障碍均成为诱发和加重房颤的原因。比如,心衰后心房因充盈负荷使心房肌牵张而刺激离子电流、折返通路延长而利于房颤发生[13],心衰可引起心肌纤维化、电生理紊乱而产生异常传导,心衰后神经体液因子激活后儿茶酚胺和AngⅡ增加;后者又进一步促进心房重构和纤维化,为房颤的发生和顽固存在创造了条件[11]。但房颤与心衰之间有无互为病因的内在关系没有足够证据说明,而相互促进和加重是客观存在的。
上述可见,房颤和心衰相互影响造成恶性循环,其主要病理生理机理和环节有[8,11]:①心房结构适应不良性扩张(expansion)、重构(remodeling)环节:心衰发生后由于心房、室内充盈压的改变、神经体液激活或神经内分泌障碍后可能引起心房重构扩大,为房颤创造折返条件;房颤发生后心房丧失协调收缩性,心房充盈更加明显,又加重心房重构和细胞内钙调障碍,加重心衰;②心肌纤维化(myocardial fibrosis)环节:无论心脏原发病因、心衰、房颤均可多因素引起心房组织的纤维化,后者又加重心衰,利于房颤发生和加重;③心输出量(CO)下降环节:心衰发生后心输出量肯定下降,而房颤发生后心房肌发生电生理重构,不规则和过快的心室率进一步引起CO降低而加重心衰。反之,先有房颤也可因CO下降而诱发心衰;④心肌劳损与心动过速性心肌病环节:心衰时间越长,心肌劳损越重,易诱发房颤等多种心律失常,反之,长期房颤等心率过快又可导致心动过速性心肌病,进一步损伤心肌,引起、加重心衰;⑤交感神经及RAAS激活环节:二者既由心衰激活,也可被房颤引发,相互产生恶性循环或影响。
房颤与心衰均越来越常见,且多合并存在,共同造成患者预后不良和病死率增加,因此,临床治疗策略上应重视二者的相互影响,处理好共同原发疾病诱因和病理生理相似或共同环节的纠正,方能起到“一箭双雕”的治疗作用或顾“此”及“彼”的作用,为患者生存质量和生存率的提高服务。今后房颤和心衰关系的研究必将从以下方面深入:①更多的共同发病机理和病理生理环节的阐明,以利于打断二者间的恶性循环;②心衰患者发生房颤的高危因素研究,从而为预防心衰合并房颤提供对策;③慢性房颤患者控制合适室率治疗与发生心衰的相互关系研究;④房颤新发生者治疗方法对心衰的益处(防、治)转复窦律和控制室率间谁为最优的研究:⑤哪些治疗措施更能一箭双雕或相互兼顾,促进开发新药的产生;⑥临床电生理学对二者关系和治疗共性的研究;⑦基因疗法对二者的兼顾性干扰。