进展期硬膜外血肿诊治探讨

孟少华 刘 疆 张 斌

河南确山县人民医院神经外科 确山 463200

我们把颅脑损伤后迟发血肿及不稳定性硬膜外血肿归类于进展期硬膜外血肿，迟发血肿是颅脑损伤后首次CT未发现血肿，病情变化后再次CT扫描发现的硬膜外血肿。而不稳定型硬膜外血肿是指首次CT扫描发现少量的硬膜外血肿，病情变化后再次CT扫描发现血肿较前增加需手术处理。而进展期硬膜外血肿发病隐匿，危害性大。我科1995－01－2011－12共收治硬膜外血肿220例，其中进展期硬膜外血肿39例，占硬膜外血肿发生率的17.73%，现就其临床特点、发病机制、诊断及治疗分析总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组进展期硬膜外血肿39例，男29例，女10例；年龄15～67岁，平均41.5岁。致伤原因：交通伤21例（53.8%），打击伤8例（20.5%），高处坠落伤6例（10.3%），跌倒伤3例（7.7%），其他伤1例（2.6%）。头痛、呕吐15例，躁动、抽搐3例。颅盖骨折32例，颅底骨折3例，脑挫裂伤5例，硬膜下血肿1例，肢体肌力减退32例，胸腹外伤3例。

1.2 头颅CT扫描 39例进展期硬膜外血肿病例均行2次以上CT扫描，首次CT扫描时间伤后1～8h，平均1.6h，第1次CT扫描未发现硬膜外血肿18例，不稳定性硬膜外血肿占21例。病情变化后复查CT发现迟发硬膜外血肿18例。21例不稳定性硬膜外血肿的血肿量均较前明显增加，CT扫描血肿量30～50mL 12例，＞50～80mL 13例，＞80～120 mL 18例，＞120mL 16例，39例CT扫描均伴有不同程度中线结构移位，脑室、脑池受压。

1.3 方法 39例进展期硬膜外血肿均采用手术治疗，单纯硬膜外血肿清除骨瓣复位11例，血肿清除＋去骨瓣减压28例。去骨瓣减压指征：血肿量大，术前意识障碍合并有脑挫裂伤、硬膜下血肿、瞳孔散大的病例。术后给予监测瞳孔、神志、肢体活动、生命体征变化、电解质、血气分析、血氧饱和度（SPO2）、血糖、肝肾功能等。定时翻身、皮肤护理，保持呼吸道通畅。常规给予甘露醇、呋塞米脱水治疗，应用白蛋白加强脱水治疗。术后应用激素3d，常规应用神经保护剂，甲氰咪胍或雷尼替丁预防消化道出血，胃肠功能恢复后置胃管，倡导营养液胃管滴入进行营养支持，胃肠功能不恢复者，给予20%脂肪乳、氨基酸等肠外营养。恢复期应用活血化瘀药物，脑细胞代谢激活剂，高压氧及神经功能锻炼。

2 结果

本组39例进展期硬膜外血肿治疗随访6个月，按Jennett和Bond提出治疗结果标准，良好22例，中残9例，重残5例，死亡3例，病死率7.7%。死亡原因：2例死于脑干功能衰竭，呼吸骤停，1例死于严重的肺部感染，多器官功能衰竭。

3 讨论

39例进展期硬膜外血肿中迟发硬膜外血肿占18例，迟发硬膜外血肿是指颅脑损伤后首次CT检查未发现血肿，经过一段时间后或病情变化后再次复查CT出现的血肿，或清除一侧血肿后而在不同部位又发现的硬膜外血肿。随交通便利就诊时间缩短及CT的普及该类血肿有增加的趋势，血肿的出现较隐匿，临床医生易轻视，有些病例入院时神志清楚，缺乏相应的神经定位体征，初次CT检查未见血肿存在，或仅见颅骨骨折或颅缝分离征象，而忽视必要的临床观察，在入院数小时后，病人短期内出现烦躁不安、意识障碍、单侧或双侧瞳孔散大而复查CT出现硬膜外血肿。本组18例迟发硬膜外血肿中，有2例入院后在询问病史、体检时，意识清楚，瞳孔等大等圆，肢体活动正常，初次CT检测未见颅内异常，1例仅见冠状缝分离现象，1h后病人恶心、呕吐，烦躁不安，意识障碍加重，很快进入昏迷状态，伤侧瞳孔散大，继而对侧瞳孔散大，复查CT见该侧巨大硬膜外血肿，应引起临床医生的重视。外伤性迟发性硬膜外血肿的早期诊断，早期治疗对改善预后有很重要意义，过分依靠首次CT及入院时症状体征而忽视迟发性硬膜外血肿的发生，缺乏动态的临床观察，不仅会延误诊断治疗，还可能造成重残或死亡。本组18例迟发型硬膜外血肿中，1例因缺乏动态观察，待复查CT时双侧瞳孔散大，即使手术清除血肿后，终因脑干功能衰竭而死亡。迟发性硬膜外血肿虽然发病比较隐匿，但只要临床医生有足够的责任心和掌握诊断技巧，亦可将病死率降低到最低。笔者认为存在下列情况之一者应高度怀疑迟发型硬膜外血肿的发生：（1）首次CT发现颅骨骨折的病人，尤其是骨折线较宽或跨窦处的骨折，硬膜外血肿发生的可能性大。（2）入院时神志清楚，继而进入烦躁不安、剧烈头痛、呕吐，进入嗜睡或昏迷状态的病人。（3）瞳孔的观察具有重要意义，若随意识障碍程度加深出现一侧瞳孔散大，迟发血肿的可能性大。（4）出现偏瘫或偏身感觉障碍，单侧或双侧病理征阳性者。（5）生命体征的改变出现Cushing三联征现象，提示有进行性颅内压增高应引起重视。

迟发硬膜外血肿的发生机制目前尚不清楚，可能与下列因素有关：（1）交通便利就诊时间缩短，CT普后，CT检查较早，可重复检查CT，迟发硬膜外血肿诊断较前高。（2）颅脑损伤早期不适当脱水剂应用，颅内压降低，压闭效应降低，使原破裂的血管再次活动出血形成血肿。（3）颅外破裂的血管出血缓慢经过宽大颅骨骨折缝隙进入硬膜外形成不凝固的硬膜外血肿［1］。（4）伤后疼痛、烦躁、呕吐使颅内压瞬间增加，使原来挫伤的颅内血管内压增加而再次出血，形成迟发性硬膜外血肿。（5）颅脑损伤后随时间延长，原挫伤的小血管变性坏死出血而形成迟发性硬膜外血肿。（6）颅脑损伤、血肿清除、去骨瓣减压使对侧压力填塞效应降低，原已破损血管或板障血管出血而形成迟发性的对侧硬膜外血肿［2］。（7）颅脑损伤局部二氧化碳及释放酶的副产物增加及血管痉挛等诸因素可能导致血管坏死再出血，形成迟发性硬膜外血肿。

不稳定性硬膜外血肿在临床上亦不少见，本组39例进展期硬膜外血肿中，不稳定硬膜外血肿占21例，不同于迟发性硬膜外血肿，指首次CT扫描已存在少量硬膜外血肿，经过一段时间病情变化后再次复查CT血肿体积较前增大，该类血肿较易引起临床重视，只要严密观察，及时复查CT均可得到及时治疗。笔者认为有下列情况之一者，可能出现血肿进展：（1）受伤时间短，颅骨骨折缝分离宽大。（2）跨窦及跨脑膜血管走行的骨折。（3）临床症状体征，如头痛、呕吐、意识障碍及肢体偏瘫加重，可能存在血肿进展。不稳定硬膜外血肿的治疗：血肿＜30mL，一般情况好，可行保守治疗。保守治疗期间脱水药物用量应小或不用，严密观察，及时复查CT。若出现以下情况可改手术治疗：（1）血肿量＞30mL，CT示脑室、脑池受压或消失，中线结构移位＞1mm。（2）血肿量虽然＜30mL，但合并有该侧脑挫裂伤、硬膜下血肿，CT示中线结构移位＞0.5～1mm，意识状况由清楚渐进入嗜睡或朦胧状态，尤其近颞部的硬膜外血肿，手术指征应适当放宽。

总之，进展期硬膜外血肿发病隐匿、进展迅速，需临床医生加强责任心，密切观察病情变化，随时复查CT，及时做出进一步的处理，只有这样才能提高该病的诊断率，提高救治成功率。

［1］ 吴玉勤，陈习，岳善龙，等.急性液性硬膜外血肿的成因及治疗［J］.创伤外科杂志，2005，7（2）：131.

［2］ 董吉荣，江吉尧，朱诚，等.重型颅脑损伤术中急性脑膨出原因及防治［J］.中华神经外科杂志，1999，15（1）：5.