磁共振血管成像和弥散加权成像对基底动脉血栓形成早期诊断和预后判断价值

姜 宇 徐春华 姜平舟

扬州大学医学院附属扬州洪泉医院神经内科，江苏扬州 225200

基底动脉血栓形成在急性缺血性脑血管疾病中虽然发病率低，但预后极差，常规抗凝、降纤治疗而没有血管再通患者的病死率高达85%～95%[1]，成功地进行动脉内溶栓后基底动脉再通患者的死亡率降至约39%[2]，因此早期诊断对治疗和预后判断价值极大。随着影像学技术的发展，尤其是磁共振（MagneticResonanceImaging，MRI）检查作为缺血性脑血管病患者的无创伤性常规检查，为了探讨对基底动脉血栓形成的早期诊断和预后判断价值。现对该院神经内科2006年10月—2012年3月收治的基底动脉血栓形成患者采用磁共振血管成像和弥散加权成像进行早期诊断和预后判断的价值进行分析，将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院神经内科诊治的基底动脉血栓形成病例，共14例，其中男 11例，女 3例，年龄 44～78岁，平均年龄（64.57±3.46）岁，均符合第4届脑血管病会议拟定的动脉粥样硬化血栓性脑梗死诊断要点，其中伴有高血压13例，糖尿病8例，高脂血症4例，冠心病伴有或不伴有房颤7例，急性前间壁心肌梗塞1例。

1.2 临床资料

所有患者入院时间从发病后1～72h，临床表现为眩晕13例，呕吐9例，眼球运动障碍7例，假性球麻痹7例，四肢瘫痪11例，意识障碍者9例，呼吸功能障碍7例。7例患者发病入院时症状最严重，随后有或没有症状改善及波动；4例患者表现为入院后神经功能进行性恶化，病程中没有暂歇的症状改善；3例患者入院后症状呈波动性，神经功能交替性改善和恶化，且没有完全康复。上述患者中12例接受东菱克栓酶或降纤酶降纤治疗，5例接受低分子肝素或口服华法林抗凝治疗。回顾分析病例中生活恢复完全自理2例，生活可部分自理3例，出院时生活不能自理3例，死亡或放弃治疗后随访死亡6例，平均住院（9.0±4.6）d。

1.3 检查方法

收集病例患者均在发病后24h内接受GESignal1.5T超导型磁共振成像进行MRA、DWI、T1和T2加权成像序列检查；首次MRI检查24h内接受颅内血管CTA检查，且结果与MRA结果基本一致；9例患者于发病后2周内进行了磁共振MRA复查。

2 结果

2.1 MRA表现

几乎所有患者的首次MRA成像基底动脉均不显影（仅1例基底动脉瘤性扩张伴混杂密度异常信号），并且常伴有大脑后动脉、椎动脉不显影或纤细。其中伴有两侧大脑后动脉不显影或纤细5例，单侧病变1例；两侧椎动脉不显影1例，一侧椎动脉纤细1例；还包括两侧小脑前下、后下动脉不显影1例。8例MRA复查的病历中7例显示基底动脉明显纤细，提示虽部分再通，但重度狭窄。

2.2 DWI表现

12例患者DWI成像均可见高信号急性病灶，且其与非急性梗死灶分界清晰。高信号急性病灶通常分布于所有确切的后循环供血范围（包括延髓、桥脑、中脑、小脑、丘脑及枕叶），少数病例波及半卵圆中心、额叶底部以及胼胝体等通常认为的颈内动脉系统供血范围。14例患者均有多个病灶存在，呈散在斑片样分布，边缘多不规则，其中5例还包括无数个很细小的急性腔隙型梗死病灶。14例患者DWI上显示的梗死范围、部位以及病灶数目的变异较大，其中病灶数目通常为1～7个，平均数为（4.00 ±1.16）个。

2.3 T2加权成像表现

多数患者（13例）在T2加权成像上均可显示高信号，且高信号梗死病灶边缘模糊，常常难以与正常组织区别；部分患者在DWI上可见清晰高信号急性梗死病灶，而在T2加权成像上不显影，检查时间距发病时间较短者尤其多见。14例中3例T2未显影（发病<3h），4例T2显影数目低于DWI显影数目，仅有7例T2显影病灶数目与范围与DWI基本一致，且6例均为发病36～72h患者。该研究回顾分析还发现部分T2加权成像上可表现为基底动脉流空现象消失。

2.4 T1加权成像表现

T1加权成像面积与T2加权成像上病灶面积大致相等，但病灶边缘较模糊，部分病例需在相对应部位的DWI、T2加权成像帮助下才能识别。

3 讨论

基底动脉血栓形成的临床起病可以始于短暂的非特异性前驱症状，也可以呈现一个突然的，波动性的或逐渐进展的多面性临床症候群，包括四肢瘫，延髓症状和视觉系统障碍，共济失调等。复杂的临床表现给临床确定诊断提出了挑战，因此颅内血管的影像学检查常常是需要的。

该课题回顾分析发现：MRA对较大血管的狭窄、闭塞或动脉瘤性扩张具有较高的敏感性，对发现基底动脉的狭窄、闭塞或动脉瘤有较大帮助。然而，MRA对较细小分支血管显影效果不佳，能够更为精确显影的数字减影血管造影 （DigitalSubtractionangiography，DSA）仍然是血管狭窄、闭塞以及动脉瘤等血管疾病诊断的金标准。然而，DSA检查由于有创性的缺点不易被患者接受而限制了其在临床诊断中的应用，且DSA对后循环的小动脉显影效果也欠佳。有研究表明，MRA能够发现症状尚不严重的后循环缺血患者的早期血管改变[3]，加上其操作简单，耗时相对较少，有无创的优点，使其成为一种相当有价值，且被患者易于接受的后循环血管病变检查方法。运用MRA技术诊断后循环缺血性脑血管病时也应认识到这项技术的不足之处，MRA在鉴别诊断椎基动脉闭塞的敏感性和特异性上虽然有诸多优势，但其会高估血管狭窄程度。MRA可能难以识别血管是重度狭窄还是完全血管闭塞，仍需进一步做DSA检查予以鉴别诊断。这是因为MRA的血管图像是一种血液流量相关性现象，明显血流不足的重度狭窄很可能导致血管显影不良。还应考虑患者检查时的配合程度，MRA序列扫描时因患者的烦躁、头部转动也会影像图像采集质量，影像中小动脉显影效果，必要时反复MRA检查以便获得理想的影像资料。

该研究采用头颅CT血管成像（CTA）作为基底动脉闭塞、狭窄的诊断标准比较客观且接近基底动脉闭塞、狭窄病变的事实。目前国内研究表明，DSA作为脑动脉狭窄的金标准时，头颅CTA对脑动脉狭窄具有较高的检出率及准确性，能较真实地反映脑动脉狭窄情况；尽管MRA较CTA高估血管狭窄程度，但临床上仍将其作为基底动脉狭窄筛选诊断的重要手段。显然，同时运用头颅CTA、MRA和DWI检查有助于基底动脉血栓形成的早期准确诊断和预后判断[4]；运用灌注CT成像技术可区分后循环脑缺血和梗死，有助于决定进一步的介入干预和治疗[5]。

在该研究中DWI对急性期梗死显示了高度的敏感性，DWI比T2加权成像更早（发病<2h）显示出早期病灶及其范围，对基底动脉血栓形成的早期诊断具有重要意义。由于DWI对陈旧性梗死不显影，当其与T2加权成像联用能轻易地区分急性和陈旧梗死病灶。有研究表明，DWI更有助于脑干急性梗死的早期诊断，且易于经验有限的医师掌握[6]。

该研究中3例DWI显示急性梗死病灶，T2加权成像未显影，4例T2加权成像显影数目低于DWI显影数目。显然，T2加权成像在急性梗死病灶的早期诊断方面较之于DWI成像则有明显不足。然而，T2加权成像对脑白质变性以及脑萎缩检出能力远高于DWI。T2加权成像显示部分基底动脉内血栓形成患者基底动脉内流空现象消失，甚至基底动脉内出现高信号影提示血栓形成。因此，T2加权成像联合DWI检查有助于全面了解脑部病变情况。

MRI影像学（包括DWI，T1和T2序列）显示的与临床表现相关的急性病灶结果和MRA检查的血管评估对预后判断具有一定的价值。该研究表明，常规治疗（未溶栓）后在3个情况下可能有良好的预后：①患者年轻；②有限的卒中严重性；③呈现波动性症状或发病开始即症状最严重。最初的卒中严重程度可能是血管闭塞时侧枝循环质量的晴雨表，且神经功能进行性恶化可能代表侧支循环代偿不足或动脉内血栓量的增加[7]。

[1] PerttuJL，LauriS，RistoOR，etal.OptionsforRecanalizationTherapy inBasilarArteryOcclusion[J].Stroke，2005，36：203-204.

[2] SmithWS.Intra-ArterialThrombolyticTherapyforAcuteBasilarOcclusion:Pro[J].Stroke，2007，38：701-703.

[3] FujitaN，YamanakaT，HosoiH.UsefulnessofMRangiographyincases ofcentralvertigo[J].AurisNasusLarynx，2002，29（3）：247-252.

[4] MortimerAM，SaundersT，CookJL.Cross-sectionalimagingfordiagnosis andclinicaloutcomepredictionofacutebasilararterythrombosis[J].ClinRadiol，2011.

[5] KhanAA，GatlinJ，UschmannH，etal.Advancedimagingassessmentof posteriorcirculationstrokebeforeandafterendovascularintervention[J].NeurocritCare，2010，13（3）：407-410.

[6] EtgenT，GrafinvonEH，RottingerM，etal.DetectionofacutebrainsteminfarctionbyusingDWI/MRI[J].EurNeurol，2004，52（3）：145-150.

[7] SchonewilleWJ，AlgraA，SerenaJ，etal.Outcomeinpatientswithbasilararteryocclusiontreatedconventionally[J].JNeurolNeurosurgPsychiatry，2005，76（9）：1238-1241.