董 平 阿木吉尔图
新疆尼勒克县人民医院神经外科 尼勒克县 835700
颅脑外伤是神经外科最常见的一种外伤性疾病,病死率及致残率极高,重型颅脑损伤更甚。去骨瓣减压成为缓解颅内压升高的重要手段[1]。本文探讨如何避免去骨瓣减压术后的并发症,并采取措施积极预防,为更好治疗颅脑外伤提供科学依据。
1.1 一般资料 2006-11—2011-12我院行去骨瓣减压术82例,男62例,女20例;年龄21~71岁。所有患者均常规行颅脑CT检查,临床资料齐全。其中交通意外38例,高空坠落伤30例,打击伤14例;受伤至入院1~7h。
1.2 CT扫描 所有患者入院时均行颅脑CT扫描,受伤部位:颞部42例,颞顶部28例,额颞顶部8例,枕部6例;其中合并颅底骨折21例,硬膜下血肿68例,硬膜外血肿14例。1.3 治疗方法 所有病例均行去骨瓣减压术。术后第1、3、7天复查CT,同时予常规脱水降颅压;有蛛网膜下腔出血者予钙离子拮抗剂并常规行腰穿放血性脑脊液,其余治疗主要有维持内环境稳定,保持血气、水、电解质、血糖等代谢平衡,保持呼吸道通畅,防止肺部感染,给予足够的营养支持、神经营养药物,并早期开始高压氧治疗。
82例患者中,49例去骨瓣减压患者出现并发症,占59.8%;23例出现1个以上并发症。其中硬膜下积液是最常见的并发症,共30例,占36.6%;其次是脑膨出15例,占18.3%;颅内感染发生率4.9%,术后颅内出血6.2%,外伤性癫8.5%,脑脊液切口漏9.8%,外伤性脑积水8.5%,颅骨缺损综合征7.3%。
去骨瓣减压手术主要通过增加颅腔容积和(或)减少颅内容物以达到减压目的,从而阻止继发性脑损害。去骨瓣减压从神经外科发展初期就用于治疗颅内压增高,在许多神经外科中心,为挽救那些神经状况恶化的颅脑损伤患者,至今仍然进行单侧或双侧去骨瓣减压手术。有些神经外科医生甚至主张对有手术减压指征患者,在不可逆的缺血性脑损害出现之前就实施,也作为治疗顽固性颅内压增高的最后手段,但去骨瓣减压本身可能会引起一些并发症[3-4],不仅危害患者生命,且对后期神经功能恢复不利。因此,确定其发生原因、及早采取预防和处理措施是减少术后并发症的关键。
3.1 术后颅内出血 本组病例术后颅内再出血5例,其中远离手术部位出血1例,手术部位再出血与术中止血不彻底、术后血压控制不稳等因素密切相关。远离手术部位出血可能与骨瓣大、减压速度快、减压充分,脑挫裂伤区血管骤然减压,微血管充血破裂或非挫裂伤区桥静脉、蛛网膜撕裂导致迟发性脑出血有关。故术中应严格彻底止血,术后密切动态观察血压、各项生命体征及引流情况,及时做相应处理。考虑大多数术后颅内出血发生在术后24h内,因此建议术后立即复查头颅CT,并在24h后再次复查。
3.3 脑膨出 术后脑膨出多因颅内压增高所致,如急性弥漫性脑肿胀、脑缺氧、脑血流再灌注的调节功能受损,甚至由于手术操作的不规范,如硬脑膜未缝合、切口缝合不严格、去骨瓣面积过小等所致,如减压不充分,脑组织通过骨缘疝出造成进展性脑水肿,甚至发生脑坏死。术后脑疝复位不良,死残率较高[6]。有研究证实去骨瓣减压的范围同突出到减压区的脑体积直接相关。大骨瓣减压可使脑更好地膨出和降低颅内压,有学者主张采用标准外伤大骨瓣开颅术[7]。
3.4 脑脊液切口漏和颅内感染 本组8例发生脑脊液切口漏均在术后1周内,可能导致潜在的颅内感染危险,故应术中行硬脑膜减张,严密缝合,并正规缝合帽状腱膜及头皮,术后改善患者营养。
颅内感染可增加患者术后并发症和病死率,因此,术后2周抗生素是预防颅内感染的关键,尤其是发生脑脊液切口漏的患者。术中尽可能缝合硬脑膜,若脑张力过大,可用颞肌筋膜或帽状腱膜行扩大硬脑膜腔减张缝合。这样可防止感染向颅内扩散,防止硬膜外血液渗入蛛网膜下腔,减少术后脑皮质粘连,避免切口疝形成,降低外伤性癫的发生率,对依赖性脑积水及脑脊液漏有积极防治作用。
3.5 外伤性脑积水、硬膜下积液和颅骨缺损综合征 文献报道硬脑膜未缝合脑积水发生率明显增高[8]。这与硬脑膜外的血液流入蛛网膜下腔造成脑脊液循环紊乱有关,外伤性脑积水可进行脑室-腹腔分流术。
去大骨瓣颅外减压的病人出现硬膜下积液,原因可能与减压后脑移位造成脑脊液流体动力学改变有关。另外,缝合硬膜在大骨瓣减压术中同样十分重要。
颅骨缺损综合征是指由于颅骨缺损皮瓣凹陷导致的头痛、眩晕、易怒、癫、精神异常等,与脑脊液循环紊乱及颅骨缺损区的脑皮层受压有关,有学者提出早期颅骨修补术对外伤性脑积水及缓解硬膜下积液有效[9-10]。
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