急性缺血性脑卒中患者急性期心脏评估及管理

张建东

福建南平市第一医院神经内科 南平 353000

急性缺血性脑卒中患者急性期出现的心脏损伤，因影响到卒中的康复及预后，近年来越来越受到临床医生的重视。本文选择170例急性缺血性脑卒中患者进行回顾性分析，以强调卒中急性期心脏评估及管理的重要性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 170例急性缺血性脑卒中患者均于入院后48h行颅脑MRI平扫（1.5T）及相关检查明确诊断急性缺血性脑卒中，并排除动脉炎、颅内静脉窦及脑静脉血栓形成、血液系统疾病、烟雾病等所致的缺血性脑卒中；男90例，女80例，年龄45～80岁；既往有一种或多种卒中危险因素（如高血压、糖尿病、吸烟、酗酒、肥胖、血脂异常、无症状性颈动脉狭窄等），10例入院前有基础性心脏病，如冠心病、扩张型心肌病等，部分伴阵发性或永久性心房颤动，卒中发生前心脏病情控制较为稳定。

1.2 主要观察指标 心脏生化标志物（动态监测）血清肌酸激酶（CK，70～183IU／L）、肌酸激酶同工酶（CK－MB，0～25 U／L）、肌红蛋白（Mb，0～105.7ng／mL）、肌钙蛋白I（TnI，0～0.05ng／mL）；床边心电图（ECG动态观察），同时配合心电监护、动态心电图、床边心彩超检查。急性心肌梗死诊断标准（欧洲及美国心脏病学会2007）：心脏生化标志物（cTn最佳）水平升高超过参考值上限（URL）99百分值，同时至少伴下述心肌缺血证据之一：缺血症状；ECG提示新发缺血性改变［新发ST－T改变或新发左束支传导阻滞（LBBB）］；ECG提示病理性Q波形成；影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。急性缺血性脑卒中诊疗标准（2010中国急性缺血性脑卒中指南）。观察时间：卒中后48h、7d。

2 结果

170例患者卒中48h内120例（70.6%）出现心脏生化标志物和（或）心电图异常。其中伴心脏生化标志物异常48例（40%），所有患者CK不同程度升高（183～5 000IU／L），仅20例表现为CK－MB、Mb、TnI升高。伴心电图异常84例（70%），以T波变化（T波低平或倒置）最常见，其次为ST段改变（ST段水平型或下斜型压低、ST段抬高），其他则为新发心律失常，包括发作性心房颤动、偶发或频发房性早搏、偶发或频发室性早搏、窦性心动过缓、Ⅰ°或Ⅱ°房室传导阻滞、窦房传导阻滞等。12例患者经心内科会诊考虑为急性冠脉综合征，其中5例明确诊断急性心肌梗死（均改为拜阿司匹灵＋氢氯吡格雷双联抗血小板聚集、低分子肝素抗凝处理）。卒中后7d上述120例患者心脏生化标志物均先后恢复正常，心电图持续异常33例（70.8%），3例发生急性左心功能不全，经积极抗心衰治疗后痊愈，1例因“急性下壁＋前壁心肌梗死”突发室性心动过速、心室颤动于第6天死亡。

3 讨论

急性缺血性脑卒中患者约70%可产生心脏指标异常，主要体现在两个方面：一方面，在心电变化上（包括常规导联心电图、动态心电图、心电监护）可见到ST－T改变，偶发或频发房性早搏／室性早搏，阵发性心房颤动，甚至可出现严重心律失常，如伴晕厥或黑蒙的快速室性或室上性心律失常、高度房室传导阻滞、病态窦房结综合征（SSS）等，这种以心电改变为主的心脏损伤，既有新发ST－T改变或新发心律失常，也有在原心电异常基础上的进一步改变，需结合入院前后心电图改变才能发现；另一方面，在心脏生化标志物上（CK、CKMB、Mb、TnI）可有不同程度升高且伴或不伴心电图异常。因此，在判断卒中后心肌损伤需辨证分析二者异常变化。本文所涉及的病例中5例在生化指标（主要TnI）异常基础上有心电图动态变化明确诊断为急性心肌梗死。值得关注的是，有些病例CK明显升高，而CK－MB、Mb仅有轻度变化，TnI尚在正常范围，心电图亦未提示ST－T动态变化，对我们最终确认是否存在心肌损伤产生很大不确定性，这也许同心脏生化标志物所分布的组织不同有关，CK主要存在于骨骼肌、心肌、平滑肌、脑组织中，Mb则主要见于肌肉组织中，这不难理解脑卒中患者即使无心肌损伤亦可有CK异常。相比之下，肌钙蛋白（TnI、TnT）是心肌组织中一种特有的调节蛋白，严重心肌缺血时释放入血，是反映心肌损伤的血清标志物，有报道［1］其心肌特异性几乎达100%，同时敏感度高，可反映显微镜下才能见到的小灶性心肌坏死，有学者认为，急性心肌梗死患者同时检测CK－MB、Mb、TnI、TnT诊断价值更高。应该指出的是，cTn升高虽然是心肌损伤的标志，却并不能揭示损伤的原因，因为除急性冠脉综合征外，尚有其他原因，如急性肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、终末期肾病、甲状腺功能减退、横纹肌溶解伴心肌损伤等，临床诊疗中需加以鉴别。因此，应把TnI作为急性缺血性脑卒中患者是否合并心肌损伤的主要标志，而不是仅仅停留在CK、CK－MB、Mb检查层面上。脑卒中合并的心脏损伤是脑心综合征的临床表现之一，主要包括急性心肌缺血、急性心肌梗死、心律失常及心力衰竭，这是特别值得关注的问题，亦是2010年《中国急性缺血性脑卒中指南》把对心脏的评估作为主要指标写入指南中的重要因素。

脑卒中患者合并心脏损伤反映心脑血管疾病可能具有共同的发病机制，已得到以往大量循证医学证实，动脉硬化已成为大多数急性缺血性脑卒中或缺血性心脏病患者的基本病因，二者有几乎相同的动脉硬化危险因素。本文所涉及的病例多在45岁以上，这个年龄段多伴有一种或多种危险因素，如原发性高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、血脂异常等。以高血压为例，高血压是脑卒中最主要的独立危险因素［2］，尤其老年人单纯收缩期高血压是引发卒中的重要危险因素，在控制其他危险因素后，收缩压每升高10mmHg，脑卒中发病的相对危险增加49%，舒张压每增加5mmHg，脑卒中发病的相当危险增加46%。冠状动脉粥样硬化病人60%～70%有高血压史，高血压病人（无论收缩压或舒张压增高）患冠状动脉粥样硬化者较血压正常者高4倍。循证医学证实，抗高血压治疗的获益主要取决于血压下降，有效控制血压可使冠心病、心力衰竭、脑卒中发生率分别降低20%～25%、50%及35%～45%。因此，有效降压是抗高血压治疗的关键，这是心脑血管疾病防治的基础（即所谓“心脑同治”）。同样，糖尿病病人动脉粥样硬化发生率较无糖尿病者高2倍，国内研究发现［3］，糖尿病使脑卒中的患病危险增加2.6倍，缺血性脑卒中的危险性比控制组增加3.6倍，而在心血管疾病方面更是视为冠心病的等危症。这些独立的危险因素共同导致各种动脉硬化，特点是动脉管壁增厚变硬，失去弹性，管腔缩小，尤以动脉粥样硬化（AS）最重要，从动脉内膜开始，先后有胶质和复合糖类积聚、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退变和钙化。高血压患者则往往从小动脉硬化开始即小型动脉的弥漫性增生性改变，出现血管壁的重构，继而管壁纤维化、管腔狭窄呈现不可逆病变，随年龄增加，大动脉（管径500μm以上）逐渐硬化，顺应性下降，这亦是老年人收缩期高血压的重要原因。高血压所致的靶器官损害表现之一颈动脉粥样硬化伴斑块形成，可进展为无症状性颈动脉狭窄，既可成为急性缺血性脑卒中患者的独立危险因素，也可间接反映冠状动脉粥样硬化的损害程度，由此颈动脉彩超被认为是心脑血管疾病的必备检查手段。另外，不可忽视的是卒中后发生的应激反应所导致的血压、血糖变化以及卒中急性期并发的感染、颅高压、上消化道出血、电解质紊乱等，再加上卒中后患者的不良心理反应（如抑郁、焦虑、恐惧）均不同程度加重脑损伤的同时继发心脏损伤即急性心血管事件的发生，这些因素亦须加以考虑。

脑卒中合并心脏损伤时，常导致病情复杂化，提示预后较差，易并发急性心血管事件，如恶性室性心律失常、急性左心功能不全、心源性休克，病死率明显上升。危害主要表现在以下3个方面：首先，在血压管理上，控制血压的尺度不易掌握。急性缺血性脑卒中指南［4］认为卒中急性期血压升高通常不需特殊处理（高血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层、肾衰竭除外），除非收缩压＞220mmHg或舒张压＞120 mmHg才考虑，即使有降压指征，也需谨慎降压，若伴持续性低血压（尤其后循环梗死时）需首先补足血容量和增加心输出量，必要时可应用升压药。欧洲高血压指南（2011）提出冠心病、急性冠脉综合征、心力衰竭目标血压低于130／80mm－Hg。指南对心脑血管疾病提出不同的血压管理目标，临床实际操作中卒中急性期出现急性心肌缺血合并心力衰竭、心源性休克时，血压波动幅度加大，尤其在持续性低血压所造成的颅内Willi’s环低灌注状态时，全脑低灌注易导致分水岭脑梗死，缺血半暗带脑组织损伤加重，直接影响预后。其次，新出现的房颤（48h内阵发性心房颤动）易并发左心房附壁血栓形成，栓子一旦脱落即产生新的梗死灶，而针对急性冠脉综合征、阵发性心房颤动所采取的抗凝或联用抗血小板聚集措施可能增加梗死后出血的发生率。资料表明，非瓣膜型房颤患者每年发生卒中3%～5%，约占血栓栓塞性卒中的50%。另外，心脏损伤直接或间接影响病人康复，急性冠脉综合征患者尤其急性心肌梗死时要求绝对卧床，限制的活动，势必延长患者早期肢体主动或被动康复训练的起始时间，无形中加重病人的心理负担，损害病人的康复信心，从而影响预后。

应重视脑卒中合并的心脏损伤，以提高脑卒中患者的抢救成功率，改善预后，尽可能做到早预防、早发现、早治疗。密切追踪入院后48h及7d内的心电图及心脏生化标志物的动态变化，及时发现问题，及早干预，权衡利弊，慎重选择或联用抗栓剂，减少出血性脑梗死的发生率。在加强血压、血糖监测的同时，对可能发生或已发生的脑卒中并发症制定合理的应急预案，及时控制肺部或泌尿系感染，纠正因摄入减少或应用脱水剂所致的电解质紊乱，预防应激性溃疡的发生，清除氧自由基及减轻脑水肿，强化卒中急性期的心理疏导，从而最大限度消除心脏损伤的诱因。应严格把握脱水剂的适应证及使用时机，避免不必要的医源性心脏损伤，因为过度脱水可导致大脑低灌注损伤，也可能造成电解质紊乱（如低钾血症）继而诱发心律失常，或因大量组织间液短时间内进入循环诱发急性左心功能不全，严重时危及患者生命。如何早期预防或发现、处理心脏损伤，目前开展的卒中单元管理不失为一种可选择的管理模式，因涉及到多学科医师，实施治疗、护理、康复一体化原则有利于脑卒中急性期的心脏评估及管理，从而最大程度提高治疗效果和改善预后。