创伤性胰腺炎的诊断与治疗现状

2012-01-22 04:17宋青唐杰
中华胰腺病杂志 2012年6期
关键词:胰管淀粉酶积液

宋青 唐杰

·综述与讲座·

创伤性胰腺炎的诊断与治疗现状

宋青 唐杰

创伤性胰腺炎(traumatic pancreatitis, TP)是继胰腺损伤后出现的一种急性非感染性胰腺炎,多由外伤和外科手术损伤所致,发生率为22%[1]。因胰腺位于腹膜后,易存在合并伤,损伤后症状常被其他脏器损伤的临床表现所遮掩,所以早期诊断较困难。同时并发症多、病情危重,病死率高达30%[2],因此临床上应引起高度重视。早期明确诊断对于减少并发症、选择最佳治疗方式及促进预后有至关重要的意义。本文通过文献复习,对创伤性胰腺炎诊断与治疗现状做一综述,以期提高对该疾病的系统性认识,减少漏诊及误诊。

一、解剖特点及损伤机制

1.解剖特点:胰腺后方紧贴第1~2腰椎体,前方有胃和小网膜覆盖,除胰尾被浆膜包绕外,其余部分均位于腹膜后,因而胰腺损伤后的临床表现往往比较隐匿。

2.损伤机制:上腹部或腹膜后手术所致的TP占5%~10%[3]。损伤原因为术中对胰腺过度牵拉、挤压或直接损伤胰腺组织及胰管,引起水肿、胰管梗阻或血供障碍,如胆系手术、胃手术等。腹部外伤所致的TP发生率占腹部损伤的0.5%~9.2%[4]。闭合性损伤常由于强大外力与椎体相互挤压导致,多见于飞轮、车把、方向盘伤[5]。成人胰腺外伤以机动车事故中方向盘挤压伤多见,儿童以自行车把伤多见[6]。贯通性损伤多为枪弹伤或刀刺伤。

二、临床表现

1.外伤性TP:主要临床表现是内出血及胰液性腹膜炎,尤其在严重胰腺损伤或主胰管破裂时,可出现剧烈上腹痛,放射至肩背部,伴恶心、呕吐,进行性肠麻痹,全身中毒症状加重等;因内出血和大量体液丢失可出现休克。体检有上腹部压痛,可有明显的腹膜刺激征,部分患者有脐周皮肤变色(Cullen)征。

2.手术性TP:依据发生机制,在腹部手术后发生以下情况时要重点考虑术后TP可能[1]:(1)术后不明原因的剧烈腹痛;(2)继而出现持续加重的肠麻痹;(3)持续高热、不可缓解的腹膜刺激症;(4)血尿及腹腔渗出液淀粉酶显著增高;(5)腹部CT检查胰腺明显肿大、周边渗出液较多而无法用其他原因解释的。

三、实验室检查

1.淀粉酶(amylase,AMS)测定:淀粉酶测定是常用的诊断方法之一,包括血清淀粉酶、尿淀粉酶和腹腔穿刺液淀粉酶测定。胰腺损伤后,血清淀粉酶大多数升高,约占90%,但是在伤后30 min内升高者仅占20%。这是由于胰腺损伤初期胰酶分泌暂时受到抑制的缘故。因此淀粉酶在创伤早期诊断的敏感性及特异性较差,且与病情轻重无相关性[6-8]。创伤后3~72 h内需要反复测定、动态观察,决不可因伤后一次的血清淀粉酶不高而否定胰腺损伤的可能。腹腔穿刺液淀粉酶测定并不可靠,它往往受胰腺周围炎症反应的干扰而影响结果。若腹腔穿刺液淀粉酶很快升高并明显高于血尿淀粉酶,应警惕主胰管断裂可能。尿淀粉酶升高往往在伤后72 h内,监测其结果对患者预后有重要意义。因此动态观察淀粉酶的变化具有诊断价值。

2.脂肪酶(lypase,LPS)测定:现在普遍认为淀粉酶的诊断价值不及血脂肪酶。LPS是胰腺分泌的消化酶之一,只存在于胰腺中,急性胰腺炎时增高,特异性高于AMS,诊断急性胰腺炎的灵敏度可达82%~100%。LPS升高较AMS晚,一般在发病后24~48 h开始上升,4 d达到高峰,持续10~15 d,并且可与AMS平行增高,但有时增高时间更早,持续时间更长,增高程度更明显,可达参考值的2~40倍。因此血清LPS对于较晚发生的TP有一定诊断价值。

四、影像学检查

1.计算机断层扫描(CT):CT扫描是腹部创伤后血流动力学稳定患者首选检查方式[9],也是主要的影像学确诊方法,可以清楚显示胰腺挫裂伤及其并发症。CT平扫诊断TP取决于损伤的程度和检查时间,敏感性和特异性不高,分别为68%和50%[10]。一般在伤后24 h出现肯定的阳性CT表现[11]。多层螺旋CT、增强扫描及薄层扫描显著提高了诊断的敏感性和特异性,达到87%和98%[12]。TP的CT平扫征象包括:轻症时胰腺局部或弥漫性肿大,密度轻度降低,但仍均匀,边缘毛糙,无明显坏死区,可有少量胰周积液;重症时体积明显增大,边缘不规则,密度明显不均匀,可见片状高密度出血灶和低密度液化坏死区,周围有明显渗出积液,肾前筋膜水肿增厚,肾旁、肾前间隙及小网膜囊积液等。伴胰腺断裂时可见实质断裂分离,实质内血肿。增强扫描能更加清楚地显示胰腺液化坏死区和出血灶,呈无强化的低密度区,对胰周积液、肾前筋膜增厚显示更清楚,对TP坏死程度、腹膜后扩展范围及预后、并发症的评价更为准确[13]。但是CT不能直接显示胰管受损,对于胰腺损伤分级不能做到精确评估。CT检查不受肥胖、腹腔积气及操作者经验的干扰,弥补了超声检查的不足。然而它具有辐射性,需要反复搬动患者,不能够在床旁操作,费用较高,因此在病情监测及随访的应用中有一定局限性。

2.超声(US):(1)灰阶超声(gray-scale ultrasound ):灰阶超声在腹部创伤初步诊断、随访、内镜检查适应证的筛选、手术方式评估方面具有重要作用。其经济、无创、简单易行、可重复的优点是其他检查方法无法代替的,尤其对于合并脊柱损伤、血流动力学不稳定的患者,因而临床高度怀疑胰腺损伤时,US不失为一种急诊情况下的首选检查方式或作为CT的辅助检查措施,因此在TP诊断及随访中具有一定的临床应用价值[1,14]。目前对于成人急、慢性胰腺炎,US诊断的敏感性分别为62%~67%和50%~80%[15]。US可在急诊室床旁操作,能够在早期发现胰腺肿大和胰周积液以及合并的其他脏器损伤,并实现对胰腺实质回声、大小变化,合并出血、钙化及并发假性囊肿的部位、大小、与胰腺的关系等病情的动态监测与追随观察[16]。超声引导下腹腔穿刺技术也为TP的诊断及治疗提供可靠信息,当穿刺液淀粉酶含量增高时,说明存在TP可能;当穿刺出血性或浑浊腹水时说明存在胰腺出血、严重坏死,应该及时手术治疗[17]。但是US和CT一样不能直接显示主胰管受损情况。由于受胃肠道气体或肥胖的干扰,临床上应用经腹US诊断胰腺损伤较为困难。(2)超声造影(contrast-enhanced utrasound, CEUS):近年来,CEUS在腹部实质脏器创伤的诊断方面日益凸显优势,与常规超声相比,显著提高了诊断的敏感性及特异性,均达80%以上,并在创伤分级方面与CT有很好的一致性[18-19]。CEUS在胰腺疾病诊断方面的应用也越来越广泛。多项研究显示,CEUS对于胰腺坏死、胰腺炎严重指数的诊断敏感性、特异性分别达到85%和90%以上,与增强CT有很好一致性[20-21]。 (3)内镜超声(EUS):EUS是借助于内镜将微型探头安置在胃镜或结肠镜的前端进行超声检查。由于探头靠近胃肠壁,避免了腹壁、管腔内气体、骨骼等的干扰,有较高的诊断率,且与ERCP相比并发症发生率较低(1%),因而越来越多地应用于胃及胰胆管疾病的诊断[22]。Lopez等[23]应用EUS对腹部闭合伤患者进行检查取得了满意的效果,认为EUS对胰腺损伤的诊断敏感性与CT相仿,并可重复检查。EUS诊断胰腺炎的敏感性是93%,明显高于MRCP(65%),二者在特异性方面无显著差异[24]。

3.内镜逆行胰胆管造影术(ERCP):对于已确诊胰腺损伤且血流动力学稳定的患者,ERCP一直是进一步明确和评估胰管损伤情况的金标准[2]。ERCP对描述胰管系统解剖如走行、分支等情况,显示胰瘘以及窦道部位,对于评价支架置入治疗的可行性,选择适当的外科处理方式均有很大价值[25]。另外,ERCP对于胰腺创伤也是一种微创治疗方式,通过置入支架达到引流目的[9,26]。 然而ERCP检查存在一些缺点:(1)具有较高的并发症发生率,为0~22%[27];(2)检查过程需要全身麻醉,不适用于血流动力学不稳定的创伤患者;(3)需要变换体位,对多发伤患者难以实施;(4)存在胃肠道水肿和由外科手术引起的解剖形态改变时不宜行ERCP检查[9]。因而ERCP对于急性创伤患者特别是急诊情况下的病情评估存在一定局限性[28-29]。

4.磁共振胰胆管造影(MRCP):MRCP已经被证实为一种非侵入性、精确、快捷地探测胰管损伤的方法[16]。可以提供胆管、胰管形态学特征,能够显示内径仅1 mm的管道结构。MRCP联合胰泌素可将主胰管显示率从53%提高到93%,有助于诊断CT难以发现的胰管断裂。同时具有以下优点:无放射损害,可以在胰腺炎的急性期进行检查,胰管可在正常生理情况下显像,不像ERCP会导致胰管压力增高进而诱发急性胰腺炎等[30]。MRCP在评估胰腺炎严重程度、预测其预后方面也较增强CT更具优势[31]。缺点在于MRCP只能作为单纯的诊断手段,无法进行治疗性操作(如支架置入),而且难以发现胰管有无胰液外渗,不能确认胰管是否与积聚液体相通。

五、治疗

创伤性胰腺炎治疗方式受到主胰管完整性、损伤部位和患者生命体征稳定性的影响,主要取决于主胰管是否受损[32]。依据美国创伤外科学会(American Association for the Surgery of Trauma,AAST)分级法[33],Ⅰ级及Ⅱ级无主胰管损伤,Ⅲ级以上存在主胰管损伤。

1.非手术治疗:对于Ⅰ级及Ⅱ级挫裂伤导致的TP,主要采取抑制胰酶分泌、促进胃肠功能恢复、肠道应用抑菌药物、腹腔积液穿刺引流及肠外营养支持等。目的是尽可能减少毒素吸收及防止肠源性感染,使患者平稳度过急性中毒期,达到良好转归。

2.手术治疗:对于Ⅰ级、Ⅱ级损伤,给予彻底清创止血,缝合修补加外引流,必要时大网膜包裹填塞,当引流不通畅或继发坏死性胰腺炎时要给予手术进一步治疗;对于Ⅲ~Ⅴ级损伤,行坏死组织彻底清创止血的同时采取以下措施:(1)Ⅲ级损伤行包括损伤部位在内的远端胰腺切除,若损伤长度超过胰腺的1/2,为了防止胰腺的内外分泌功能不足,可采用缝扎损伤胰腺的近端,远端与空肠行Rous-Y吻合;(2)Ⅳ级损伤实施十二指肠修补和十二指肠造瘘或简化的十二指肠憩室化手术;(3)Ⅴ级损伤应尽量采用清创修补和十二指肠憩室化手术,迫不得已才采用胰十二指肠切除术。

3.微创治疗:随着微创介入技术的不断发展,腹腔镜、内镜、超声介入、CT介入等微创技术被用于治疗胰腺炎,改善了预后,降低了并发症的发生率和病死率。(1)腹腔镜置管灌洗引流术(laparoscopic pretoneal lavage and drainage,LPLD):腹腔镜手术以其对机体的创伤小、痛苦轻、术后恢复快等优点成为治疗重症急性胰腺炎(SAP)新的发展方向。LPLD可以清除坏死组织,引流渗液,减少毒性产物的吸收,减轻机体的炎症反应及阻止疾病的进一步发展。但此方法与传统开腹手术相比,其优越性仍未被大样本临床试验研究所证实[34]。(2)内镜:近年来,内镜技术迅速发展,成为治疗胰腺疾病的一种重要手段。ERCP胰管支架置入术及内镜引导置管引流术对于胰管部分或完全破裂、并发胰瘘和假性囊肿的治疗屡见不鲜。Sharma等[35]运用内镜透壁引流的方法成功治愈8例创伤后胰腺假性囊肿病例,无一例出现术后并发症,囊肿均于术后两月内完全消退。Fisher等[32]也报道了内镜下经壶腹支架置入引流成功治疗胰腺创伤的病例。另有学者在EUS引导下行胰腺坏死清除术也取得了不错的效果,甚有代替经皮引流成为标准治疗方法的趋势[36-37]。虽然多数学者认为ERCP引导下支架置入术治疗胰腺损伤是有效的,但是对于主胰管完全断裂的患者,经十二指肠乳头引流往往在预后上不尽人意。Lin等[38]就报道了外伤性胰腺损伤ERCP支架置入术后的一系列并发症,如慢性肾功能衰竭、败血症、胰管狭窄等。因此对于应用内镜治疗TP及其并发症的效果仍需要大量临床应用研究予以证实。(3)超声及CT引导的介入治疗:对TP合并胰周积液,并发囊肿或脓肿形成时,可在超声引导下行经皮穿刺置管引流术,以达到快速缓解积液引起的腹内高压,引流腹腔含毒素积液,延缓病情发展及恶化的目的。这种方法相对简单,创伤性小,费用低,治疗周期短。但由于胰腺周围解剖关系复杂,因此对操作者技术要求较高,同时易受胃肠积气干扰,出现定位困难或进针路线显示不清等情况,有损伤其他脏器及血管可能。当超声难以定位时则应选择在CT引导下穿刺引流。国外有关文献报道对胰腺周围积液或积脓多采取CT引导下介入治疗,取得了较好的疗效,病死率仅10%左右[39]。CT对于胰尾部积脓穿刺具有明显优势,可以安全避开胸腔及脾脏。总之,超声或CT引导经皮置管引流术与传统手术相比创伤小得多,对于大部分选择适当的病例,可以避免传统外科手术引流,降低术后出血、胃肠道漏、胰瘘等并发症的发生率。另外,对于外科手术引流后残余脓肿也是一种相当好的治疗办法,可以避免再次手术,但是可能会出现引流不畅等情况。如果经皮置管引流控制感染的效果不理想或出现难以控制的并发症,应及时外科手术治疗,以免耽误病情。(4)持续性区域性动脉灌注(continuous regional arterial infusion, CRAI):CRAI是插管至靶动脉,将等量于静脉给药剂量甚或更小剂量的药物行动脉内灌注,使靶器官药物浓度提高和延长药物与病变区域的接触时间,而外周血浆药物浓度并不增加,达到提高疗效又减少药物不良作用的方法。Piascik等[40]对78位SAP患者经区域性动脉灌注胰酶抑制剂及抗生素治疗效果进行随机对照研究,结果显示治疗组与对照组相比较,在感染性并发症的发生率上无显著差异(23/39比20/39),但是在病死率和手术率方面,治疗组明显优于对照组,分别为5.1%比 23.1%和10.3%比 33.3%。存在的缺点是CRAI属于有创性操作,且术后需要长时间留置导管及下肢制动,故护理难度大,患者较痛苦,易出现穿刺部位的局部血肿、导管源性全身感染、下肢深静脉血栓形成及导管阻塞等并发症。

综上所述,TP临床表现复杂多样,早期诊断具有一定难度,应结合病史、临床表现及体征、各种影像学方法综合评定,在术中予以全面仔细地探查避免遗漏。TP的成功治愈取决于治疗方式的正确选择。手术治疗创伤大,并发症多,早期手术很难一次达到治愈目的,往往需要多次手术,使原有血胰屏障破坏,增加感染机会,这也是近几年微创介入治疗迅速发展的原因之一。今后随着影像医学的发展及各种导向设备技术的不断更新和完善,微创介入治疗有望成为TP的主要治疗方法,同时多手段联合应用有待临床进一步研究探讨,以期在TP的治疗方面发挥更大价值。

[1] Darge K,Anupindi S.Pancreatitis and the role of US,MRCP and ERCP.Pediatr Radiol,2009,39:S153-S157.

[2] Buccimazza I,Thomson SR,Anderson F,et al.Isolated main pancreatic duct injuries spectrum and management.Am J Surg,2006,191:448-452.

[3] 董方中,汪道新.现代外科诊断与治疗.安徽科技出版社,1984:17.

[4] Mattix KD, Tataria M,Holmes J,et al.Pediatric pancreatic trauma:predictors of nonoperative management failure and associated outcomes.J Pediatr Surg,2007,42:340-344.

[5] Kwak SW, Kim S,Lee JW,et al.Evaluation of unusual causes of pancreatitis:Role of cross-sectional imaging.Eur J Radiol,2009,71:296-312.

[6] Al-Ahmadi K,Ahmed N.Outcomes after pancreatic trauma:experience at single institution.Can J Surg,2008,51:118-124.

[7] Subramanian A,Denle CJ,Feliciano DV.The management of pancreatic trauma in the modern era.Surg Clin North Am,2007,8:1515-1532.

[8] 钱铖,刘明东,李运红,等.急性胰腺炎450例临床特征和诊断分析.东南大学学报,2008,27:46-50.

[9] Malgras B,Douard R,Siauve N,et al.Management of left pancreatic trauma.Am Surg,2011,77:1-9.

[10] Gomez MA,Besson M,Scotto B,et al.MR imaging in the evaluation of blunt pancreatic trauma.J Radiol,2004,85:414-417.

[11] 梅其在.急性胰腺炎早期CT诊断和预测价值.中华放射学杂志,1995,29:777.

[12] Teh SH,Sheppard BC,Mullins RJ,et al.Diagnosis and management of blunt pancreatic ductal injury in the era of high-resolution computed axial tomography.Am J Surg,2007,193:641-643.

[13] Lenhart DK,Balthazar EJ.MDCT of acute mild(nonnecrotizing) pancreatitis:abdominal complications and fate of fluid collections.Am J Roentqenol,2008,190:634-649.

[14] 周秀云,李青松,任全刚.急性胰腺炎的超声诊断.中国超声诊断杂志,2006,7:425-427.

[15] Nydegger A,Couper RT,Oliver MR.Childhood pancreatitis.J Gastroenterol Hepatol,2006,21:499-509.

[16] Rekhi S,Anderson SW,Rhea JT,et al.Imaging of blunt pancreatic trauma.Emerg Radiol,2010,17:13-19.

[17] 王助新,胥冬梅,柴景瑞.创伤性胰腺炎的诊断及治疗:附21例分析.承德医学院学报,2004,21:132-133.

[18] Lv F,Tang J, Luo Y, et al.Contrast-enhanced ultrasound imaging of active bleeding associated with hepatic and splenic trauma.Radiol Med,2011,116:1076-1082.

[19] Catolano O,Lobianco R,Raso MM,et al.Blunt hepatic trauma:evaluation with contrast-enhanced sonography:sonographic fingdings and clinical application.J Ultrasound Med,2005,24:299-310.

[20] Ripollés T,Martínez MJ,López E,et al.Contrast-enhanced ultrasound in the staging of acute pancreatitis.Eur Radiol,2010,20:2518-2523.

[21] Lu Q,Zhong Y,Wen XR,et al.Can contrast-enhanced ultrasound evaluate the severity of acute pancreatitis?Dig Dis Sci,2011,56:1578-1584.

[22] Varadarajulu S,Wilcox CM,Eloubeidi MA.Impact of EUS in the evaluation of pancreatobiliary disorders in children.Gastrointest Endosc,2005,62:239-244.

[23] Lopez PP,LeBLang S,Popkin CA,et al.Blunt duodenal and pancreatic trauma.J Trauma,2002,53:1195.

[24] Pungpapong S,Wallace MB,Woodward TA,et al.Accuracy of endoscopic ultrasonography and magnetic resonance cholangiopancreatography for the diagnosis of chronic pancreatitis.J Clin Gastroenterol,2007,41:88-93.

[25] Bhasin DK,Rana SS,Rawal P.Endoscopic retrograde pancreatography in pancreatic trauma:need to break the mental barrier. J Gastroenterol Hepatol,2009,24:720-728.

[26] Giovannini M,Hookey LC,Bories E,et al.Endoscopic ultrasound elastography:the first step towards virtual biopsy?Preliminary results in 49 patients.Endoscopy,2006,38:344-348.

[27] Pfau PR,Chelimsky GG,Kinnard MF,et al.Endoscopic retrograde cholangiopancreatography in children and adolescents.J Pediatr Gastroenterol Nutr,2002,35:619-623.

[28] Seamon MJ,Kim PK,Stawicki SP,et al.Pancreatic injury in damage control laparotomies:is pancreatic resection safe during the initial laparotomy?Injury,2009,40:61-65.

[29] Kao LS,Bulger EM,Parks DL,et al.Predictors of morbidity after traumatic pancreatic injury.J Trauma,2003,55:898-905.

[30] Chavhan GB,Babyn PS,Manson D,et al.Pediatric MR cholangiopancreatography:principles,technique,and clinical applications. Radiographics,2008,28:1951-1962.

[31] Arvanitakis M,Delhaye M,De Maertelaere V,et al.Computed tomography and magnetic resonance imaging in the assessment of acute pancreatitis.Gastroenterology,2004,126:715-723.

[32] Fisher M,Brasel K.Evolving management of pancreatic injury.Curr Opin Criti Care,2011,17:613-617.

[33] Moore EE,Cogbill TH,Malangoni MA,et al.Organ injury scaling Ⅱ:Pancrease duodenum,small bowel,colon,and rectum. Trauma,1990,30:1427-1429.

[34] Carter R.Percutaneous management of necrotizing pancreatitis.HPB(Oxford),2007,9:235-239.

[35] Sharma SS,Maharshi S.Endoscopic management of pancreatic pseudocyst in children-a long-term follow-up.J Pediatr Surg,2008,43:1636-1639.

[36] May A,Ell C.Gastroenterological endoscopy.Dtsch Med Wochenschr,2011,136:206-208.

[37] Ergun M,Aouattah T,Gillain C,et al.Endoscopic ultrasound-guided transluminal drainage of pancreatic duct obstruction:long-term outcome.Endoscopy,2011,43:518-525.

[38] Lin BC,Liu NJ,Fang JF,et al.Long-term results of endoscopic stent in the management of blunt major pancreatic duct injury.Surg Endosc,2006,20:1551-1555.

[39] Sathyanarayan G,Garg PK,Prasad H,et al.Elevated level of interleukin-6 predicts organ failure and severe disease in patients with acute pancreatitis.J Gastroenterol Hepatol,2007,22:550-554.

[40] Piascik M,Rydzewska G,Milewski J,et al.The results of severe acute pancreatitis treatment with continuous regional arterial infusion of protease inhibitor and antibiotic: a randomized controlled study.Pancreas,2010,39:863-867.

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2012.06.019

国家自然科学基金(81071279,30950034)

100853 北京,中国人民解放军总医院超声科

,唐杰,Email:txiner@vip.sina.com

2012-05-21)

(本文编辑:屠振兴)

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